心血管疾病专家共识.docVIP

目 录 1. 硝酸酯在心血管疾病中应用的专家共识 冠脉介入治疗术后药物应用 2009年基层版《中国高血压防治指南》适用于广大基层医生 急性ST段抬高心肌梗死PCI专家共识 急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准 经皮冠状动脉介入治疗指南 [CRJ]最新急性心肌梗死指南 ACC/AHA最新ST段抬高心肌梗死治疗指南 冠状动脉粥样硬化性心脏病抗栓治疗专家共识(最新更新) 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（2009）稳定性冠心病患者血糖管理的中国专家共识（修订版讨论稿）糖化血红蛋白在急性心肌梗死中的应用价值 心血管疾病一级预防中国专家共识（终稿） 解读ACC/AHA 2009心衰指南之精粹 2008抗心律失常药物治疗指南 ACCP心房颤动抗栓治疗简明指南胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（2008） 心房颤动诊疗的中国专家共识 慢性收缩性心力衰竭治疗指南 AHA/NHLBI学术文告:代谢综合症诊断及处理（执行总结） β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识 苯磺酸左旋氨氯地平临床应用中国专家共识（终稿） 胆固醇吸收抑制剂临床应用中国专家共识（定稿） 厄贝沙坦临床应用中国专家共识（讨论稿） 选择性因子Xa抑制剂－磺达肝癸钠急性冠脉综合征临床应用中国专家共识（终稿） 常见先天性心脏病介入治疗中国专家共识 中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识硝酸酯在心血管疾病中应用的专家共识1879年，年仅26岁的英国医生Willian Murrell首次报道硝酸甘油可有效治疗心绞痛，由此揭开了有机硝酸酯类药物在临床应用的新的历史篇章。有机硝酸酯（organic nitrates，以下简称硝酸酯）是使用最为广泛的抗心绞痛和抗心肌缺血药物之一，临床医生对其十分熟悉。为规范临床实践中硝酸酯的使用，中华医学会心血管病学分会，中国医师协会心血管内科医师分会和中国老年学学会心脑血管病专业委员共同制定此共识。? 一、 硝酸酯的药理学特性 1.?作用机制细胞水平 ?硝酸酯在临床应用长达百余年后，直至上世纪八十年代人们才逐步认清其作用机制的基点是，非内皮依赖性的外源性（exogenous）一氧化氮（nitric oxide，NO）供体，即无论内皮细胞结构和/或功能是否完整，均可发挥明确的血管平滑肌舒张效应，这一点与内源性（endogenous）NO供体形成鲜明对照，只有内皮（endothelium）结构完整、功能正常时，NO等舒血管物质才能被合成，舒缩血管物质保持平衡。内皮功能失调时，NO等舒血管物质合成减少，而缩血管物质合成增多，活性亦异常增强，参与动脉粥样硬化和高血压等疾病的发生发展过程，而硝酸酯在这些病理生理状态下仍可独立地发挥血管平滑肌舒张效应。 硝酸酯进入体内后，在静、动脉血管平滑肌的细胞膜或邻近部位完成生物代谢过程：通过特异性的代谢酶转化为活性的NO分子，激活可溶性的鸟苷酸环化酶（sGC），使血管平滑肌和血小板内的环磷酸鸟苷（cGMP）浓度增加，通过进一步激活cGMP依赖性的蛋白激酶C（protein kinase C，PKC），抑制细胞外Ca2+ 内流，减少细胞内 Ca2+释放，增加细胞内 Ca2+排出，从而使细胞内Ca2+水平降低，引起血管平滑肌舒张（1）。血小板内cGMP 浓度增加，Ca2+水平的降低，抑制了血小板的聚集反应，具有抗血栓作用（2，3）。 硝酸酯对全身及局部循环的作用 硝酸酯的舒血管效应呈剂量相关的血管特异选择性。低剂量时舒张大的容量血管，使回心血量降低，左、右心室灌注压下降，容积减小，舒张末期压力以及室壁张力随之下降，心脏前负荷降低，心脏搏出量下降，心肌氧需求量（MVO2）减少；中等剂量时，主要舒张冠脉的大、中传输动脉，使其阻力下降；高剂量时，则外周阻力小动脉舒张，血压下降，心脏后负荷降低，进一步降低MVO2，但这一效应因反射性心动过速和收缩力增强而被部分抵消。 传统观念认为，硝酸酯控制和预防心肌缺血发作的主要机制是上述降低心肌前、后负荷，使心肌氧耗量下降所致（4）。近些年来愈来愈多的证据表明，其对冠脉循环的局部作用在抗缺血治疗过程中亦发挥着同等重要的作用。 在冠脉循环局部，硝酸酯除可舒张心外膜大的传输动脉外，还可预防或逆转冠状动脉的收缩或痉挛，舒张侧枝循环动脉，使侧枝循环血流增加，改善缺血区域的血流供应，扩张因粥样硬化而狭窄的冠状动脉（5）。心肌缺血时，远端和侧枝动脉由于缩血管物质的效应而呈紧张性的收缩状态（6），进一步恶化冠脉灌注，而硝酸酯对其产生明确的舒张效应，改善冠状动脉的内皮功能（7，8）。硝酸酯在临床常规的剂量范围内主要选择性地舒张心外膜大的传输动脉和侧枝动脉，而对微动脉不产生舒张效应，在治疗冠心病时可有效避免“冠脉窃血”现象的发生，这一点与其它血管扩张剂如硝普钠、腺苷和潘生丁等形成鲜明对照。后者由