我国因应流感大流行之准备计画.docVIP

我國因應流感大流行之準備計畫 Influenza Pandemic Preparedness in Taiwan 緒論 流行性感冒（Influenza, 以下簡稱流感），因傳染力很強，抗原變化快，而且人類感染後抗體保護期僅數個月，故每年常在世界許多國家，發生規模大小不等的流行。爆發流感病毒的流行可能是社區、城市或國家，甚至是全球性的。過去一百多年，曾經分別在1889年、1918年、1957年及1968年發生世界性大流行，有鑑於國外疫情顯示下一次流感大流行恐即將發生，為進行各項必須之準備，故而研訂本項「我國因應流感大流行之準備計畫」。 一、流行性感冒是最具世界性大流行潛力的疾病 自2004年起，亞洲地區的越南及泰國陸續報告人類感染家禽流行性感冒H5N1病毒的病例，截至2005年8月5日，越南共有90名確定病例，其中40人死亡(致死率達44%)；泰國則發現17人感染家禽流行性感冒，其中12人死亡(致死率達71%)；柬埔寨於2005年開始出現4例死亡之確定病例；最後印尼在2005年中亦出現1例死亡之確定病例；其中甚至傳出疑似人傳人之病例。依世界衛生組織所發布的訊息，H5N1病毒已在亞洲某些地區形成地方性疾病，且對禽類更具致病性，耐受性更高，在環境中可生存的時間已延長，該型病毒正並擴大其感染哺乳動物種類的範圍，顯示大流行的條件已形成。 A型流感病毒，是正黏液病毒中唯一感染禽鳥類之病毒，許多種禽鳥對本病毒具感受性。A型流感病毒間具有抗原性相關的核蛋白衣(nucleocapsid)及基質多胜肽(matrix polypeptides)，並以病毒之紅血球凝集素(hemagglutinin, H)及神經胺酶(neuraminidase, N)抗原區分亞型。目前已知共有15種H亞型(H1-H15)及9種N亞型(N1-N9)，造成雞及火雞急性臨床疾病之高病原性A型流感病毒僅有H5、H7亞型。 隨著1997-99年亞洲出現人類感染H5N1與H9N2二種亞型之病毒，科學家擔心之跨物種傳染，已不再需要中間宿主而由禽鳥直接傳染給人。早期之研究發現，家禽流行性感冒病毒好與sialic acidα2,3-Ga結合，而感染人類的流感病毒則與α2,6-Ga結合；但豬之上呼吸道黏膜上皮細胞則具備上述兩種受體(receptor)，因此科學家假設豬呼吸道上皮細胞為人類與禽類流感病毒混合重組之主要管道，且是造成流感大流行之主要指標。 人類與禽類流感病毒混合重組所造成之大流行確實發生在1918-19年世界大流行，病毒以豬型病毒株為起源並造成2-4千萬人死亡，1956-57年亞洲逾100萬人死亡與1968-69年造成亞洲70萬人死亡。近年來，已進行混合重組之流感病毒亦在歐洲的豬隻與荷蘭的兒童病例分離到。1976年美國科學家亦在南威爾康斯州的農場在豬隻與畜牧者分泌物中同時分離到豬流感病毒。歐洲、紐西蘭與亞洲都陸續有同樣的發現。由於流感病毒於自然界可存在於豬、馬、雞、鴨等多重宿主之特性，若基因段重組產生新的病毒株，抗原性將產生大幅改變。1983-84年美國賓州亦出現高病原性之禽類流感病毒，造成1,700餘萬隻禽鳥死亡，經濟損失更高達6仟5佰萬美元。1992年之墨西哥亦曾發生禽類流感病毒，經過了3年，仍無法將流行控制下來。 1997年香港A型禽鳥型流感病毒（avian influenza A virus, H5N1）感染到人，造成17人感染、6人死亡，死亡率超過30％；另1999-2001年，香港及日本又陸續發生兒童感染A型（H9N2）流感病毒。這些疫情對經濟面的影響更是難以估計。近年在香港進行之各項監測中，發現生禽市場中廣泛存在的H9N2型病毒，帶有1997年H5N1病毒八條RNA中之六條，另外，H7N7病毒原來就有引起人類結膜炎的報告，2003年初始於荷蘭的H7N7家禽流行性感冒疫情，不但擴散至鄰近的比利時及德國，亦引起數十名工作人員感染產生結膜炎症狀，其中2人完全無接觸史，懷疑為人傳人途徑感染，且一名獸醫經解剖證實確為死於感染該病毒。 由於人類並無家禽流行性感冒抗體且感染後死亡率高，病毒又可透過豬隻進行不同物種來源病毒之基因交換，或是經由野鳥—水禽—陸禽間的傳播而使病毒毒力增加，實為最具世界性大流行潛力的疾病，引起各國高度重視。 二、進行流感大流行之準備是國際義務 世界衛生組織有鑑於流感大流行之影響甚鉅，於1999年即公佈流感大流行計畫，明確揭示其危險性，並建議各國應在組織架構、動員機制、疫苗策略、防疫措施等方面及早準備，並加強疾病監視與確保治療藥物的供應。[1] 然自2003年起，越南與泰國陸續報告感人禽流感病毒之人類病例，惟恐流感病毒變化為引發全球大流行之新病毒株，世界衛生組織復於2004年3月16日至18日召開因應流感大流行諮詢會議，該次會議提出各國應就疫情監視、公共