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药物支架时代的抗血小板治疗策略.pdf
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药物支架时代的抗血小板治疗策略
王 涛(综述),方唯一(审校)
作者单位 :200030 上海,上海交通大学附属胸科医院心内科
1999 年第一枚药物洗脱支架(DES)在巴西被植入人 栓形成的报道。 MJoner 等报道了23 名植入 DES 至少 30
体,截至 2005 年,药物支架的使用率在欧洲达到40%,而 天后死亡患者以及25 名植入 BMS 的配对病例的尸检研
在北美则高达 80%,全球估计已有 500 万名冠心病患者 究。 DES组发生 LST 的比例高达61%,而 BMS 组仅 8%。
植入了 DES,药物洗脱支架时代已经来临。 虽然 DES 将 CHLee等多个病例报道中,混合植入 DES 和 BMS 的患者
支架内再狭窄发生率显著地降低到 10%以内,但药物洗 若发生 ST,血栓一般均位于 DES,BMS则仍然畅通[7] 。
脱支架并非是完美的支架[1] 。 荟萃研究分析结论认为, 先前对于支架内血栓并没有统一而明确的定义,2006
植入 DES 患者 1年期的死亡率和非致死性心肌梗死的发 年TCT会议上,ARC 提出将支架内血栓分为明确的(defi唱
生率与植入 BMS 的患者间差异无统计学意义,甚至高于 nite/confirmed)、极有可能(probable)和可能的(possible)三
BMS 患者[2] 。 DES支架植入后,其对于冠状动脉的病理 类。 在此ARC定义公布之前各个研究中心对 ST 的定义缺
生理作用有异于临床前期动物实验的结果,并且与 BMS 乏共识,导致报道的 DES植入后患者 ST 发生率变异较大
有较大差异,可能导致晚期不良事件,尤其是迟发性支架 (0~2畅7%)。 Mauri等根据 ARC 对支架内血栓的定义,对
内血栓形成LST 发生率比 BMS有所增加[3] 。 药物支架迅 包含共约4500 名患者的多个随机临床试验重新进行荟萃
速发展,而抗血小板治疗方案的更新却落于其后。 但目前 分析,SES组与 BMS组支架内血栓形成发生率差异无统计
尚缺乏针对药物支架后抗血小板治疗的大型临床试验。 学意义(SESVSBMS 1畅5% VS 1畅7%,P =0畅7),PES组与
目前多个荟萃分析已经证实抗血小板药物特别是氯吡格 BMS 组也差异无统计学意义 (PES VS BMS 1畅8% VS
雷能够减少 ST 的发生[4] 。 因此有必要对 DES 时代的抗 1畅4%,P =0畅52)[8] 。
血小板治疗策略进行重新评估。 2006年公布的 BASKET唱LATE研究首次报道支架植入
1 药物洗脱支架对血管的病理生理学效应 后7~18个月,DES组非致死心肌梗死和心脏原因死亡的
药物洗脱支架(DES)主要由金属裸支架(BMS)作为主 发生率高于 BMS 组[9] 。 而随后 Edoardo 等公布了汇集
要平台,并由抑制内膜增生的药物以及承载和控制药物释 RAVEL、SIRIUS、E唱SIRIUS、C唱SIRIUS 以及 TAXUS Ⅱ、Ⅳ、
放的聚合物涂层三部分构成。 当支架被置入冠脉时,非顺 Ⅴ、Ⅵ等多个随机临床试验的荟萃分析研究结果。 在4 年
应性的高压球囊可对血管内皮造成严重机械性损伤,使内 随访中,死亡和 Q波心肌梗死的发生率 BMS低于 SES 组
皮下结构以及血管中层裸露而激活血小板。 而支架本身对 (SES 6畅3% VSBMS 3畅9%,P =0畅03),而与 PES组差异无
于血管属于异物,也可激活血小板。 并且支架周围血流可 统计学意义(PES 2畅6% VSBMS 2畅3%,P =0畅68)。 这些研
[5]
形成湍流,产生的剪切力亦可诱导血小板激活 。
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