睡眠基础及失眠.ppt

苯二氮卓类（benzodiazepine，BZD） 作用机制：非选择性作用于BZD及GABA受体，增强中枢神经系统抑制性神经递质γ-GABA有关。 BZD对各睡眠相均有作用，可缩短睡眠潜伏期，减少夜间睡眠觉醒次数，NREM1期缩短，2期延长，3，4期明显缩短，REM缩短，但周期增多，总REM时间延长。 非苯二氮卓类 作用机制：通过选择性地与中枢神经系统GABAα受体的结合，增加GABA的传递，抑制神经元激活。 包括：唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆等。 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 无忧PPT整理发布 一、睡眠生理学基础 二、失眠 1.正常睡眠节律及分期 2.睡眠生理 3.睡眠调节 正常睡眠节律及分期 根据脑电图（EEG）、眼球运动和肌张力变化，睡眠分为： 非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep, NREM） 特点：全身代谢减慢，总代谢率较入睡前安静状态降低10%-25%，脑血流量减少，循环、呼吸及交感神经系统活动降低，表现为呼吸平稳、心率减慢、血压和体温下降，肌张力降低，无明显眼球运动。 快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep, REM） 特点：大脑活化程度及各项生理指标与清醒状态相似，脑代谢与脑血流量增加，大部分脑区的神经活动增加，EEG表现与清醒时相似。肌张力低，自主神经功能不稳，双眼球往返快速运动。 非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep, NREM） 1期（入睡期）：EEG上α 波减少，节律减慢，低电压活动增多。眼球有较慢浮动，受刺激后易醒。 2期（浅睡期）：EEG上出现睡眠纺锤波，眼球浮动基本消失，下颌EMG波幅明显低于清醒状态。 3期（中度睡眠期）：EEG慢波增多，δ波占20%-50%，眼球浮动消失。下颌EMG波幅继续降低。 4期（深度睡眠期）：基本与3期相同，EEG δ波占50%以上。 正常睡眠节律及分期 正常睡眠中，NREM与REM交替出现为一个周期，4～6个周期/夜。 在正常成年人每昼夜睡眠中，REM占20%-25%，NREM占75%-80%。NREM的3、4期主要分布在睡眠前半部，NREM的1、2期主要分布在睡眠后半部。因而，早晨易觉醒。 年龄对睡眠的影响 随年龄增长，总睡眠时间、 REM睡眠及NREM睡眠4期比例逐步减少。 20%-25%/75%-80% 6.5h左右 成年人 NREM3、4期渐减少 9-10h 老年人 7-7.5h 青春期 各占50% 16-20h 新生儿 REM/NREM比例 总睡眠时间 睡眠生理 唤醒后能回忆起梦境 3、4期唤醒后不能回忆梦境或仅能回忆片断 促进学习记忆、精力恢复 利于生长发育、体力恢复 交感占优势，血压高、心率快，瞳孔扩大。（心肌梗死、哮喘、卒中多发） 副交感占优势，心率血压降低、呼吸深而慢，瞳孔缩小，胃液分泌增多。 基础代谢率增加 基础代谢率下降 脑血流量增加 脑血流量减少 皮质神经元不同步放电 皮质神经元同步放电 REM NREM 睡眠调节 ★ 不存在独立的睡眠中枢，但脑干内有些相互连接 的系统彼此间活化或抑制，可产生睡眠或觉醒。 ★5-HE对睡眠调节至关重要； 注：阻止5-HE的合成或毁损富含5-HE的核团可使睡眠时间减少；给动物注射大量酪氨酸（5-HE前体）能缩短睡眠潜伏期和减少夜间觉醒次数。 ★富含去甲肾上腺素的神经元（蓝斑）对控制正常睡眠也重要作用； 注：增加该类神经元放电的药物可明显减少REM的时间及增加觉醒次数。 睡眠调节 ★Ach与REM的发生有关； 注：动物实验将M-Ach的激动剂注射到脑桥网状结构神经元中，动物可由觉醒转为REM；AD患者的前脑底部Ach神经元减少，此类患者常有REM和慢波睡眠的减少。 ★松果体分泌的褪黑素与睡眠有关； 注：光线抑制褪黑素分泌，白天血中褪黑素水平低，夜间水平高，促进睡眠。 ★多巴胺有觉醒效应； 注：凡能增加脑内DA含量的药物可产生觉醒作用；DA的阻滞剂（如：吩噻嗪）能增加睡眠。 ★神经肽类也参与睡眠调节。 睡眠障碍（dyssomnia, sleep disorders）：是睡眠的数量、质量或时间发生紊乱。 由于精神的、神经的或心肺疾病引起的睡眠或觉醒紊乱 5.其他 睡行症、睡惊症 4.异态睡眠 如乘飞机引起的时差反应（jet leg） 生物钟紊乱 3.昼夜节律睡眠疾病 如酒精或睡眠习惯改变引起 外部因素 2.外源性睡眠疾病 发作性睡病、OSAS、不安腿综合征 机体内在病因 1.内源性睡眠疾病 疾病举例 病因 分类 睡眠疾病的分类及病因（美国睡眠疾病协会） 失眠（insomnia） 定义：