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房颤并发脑卒中的机制 血流缓慢、内皮功能障碍及血液的高凝状态等使血液易发生淤滞 左心耳的栓子可引发栓塞,导致脑卒中 房颤的抗凝治疗 抗凝治疗指征 ? 有附壁血栓(食管超声敏感性60%, 排除率 90%); ? 房颤持续时间2天; ? 高龄; ? 合并高血压; ? 高血糖; ? 脑中风史; ? 合并冠心病、心衰者。 单用阿司匹林预防脑卒中的临床试验 AFASAK:阿司匹林与安慰剂组比较无差别(75mg/d) EAFT:阿司匹林使脑卒中发生率降低16%,但无统计学意义( 300mg/d )。 SPAF:阿司匹林使血栓栓塞事件的发生率下降42% (325mg/d , 3.6% vs 6.3%,p=0.02 ) SPAFII:华法林抗凝治疗的效果优于阿司匹林,在75岁以上的老年人中出血的发生率也明显增加。 荟萃分析结果 (Walraven等对AFASAK 1.2、PATAF、EAFT、SPAF1.2.3临床试验进行荟萃分析比较华法林与阿司匹林的作用) 华法林明显降低脑卒中的发生率 (2.4% vs 4.5%,风险比为0.55) 明显降低了心血管病事件发生率 (5.5% vs 7.8%,风险比为0.71) 明显增加严重出血的发生率 (2.2% vs 1.3%,风险比为1.71) 亚组分析发现,华法林与阿司匹林比较 在所有亚组中都较阿司匹林更有效地降低缺血性脑卒中的风险 年龄75岁的患者从华法林中获益更大 华法林治疗,女性患者较男性患者更有效 荟萃分析结果 SPAFIII试验: 1044例患者随机分组-华法林标准抗凝组和阿司匹林+低抗凝、固定剂量华法林(联合治疗组) 联合治疗组与华法林标准抗凝组比较 -缺血性脑卒中和体循环栓塞发生率7.9% vs 1.9%(p0.001) -致残性脑卒中发生率5.6% vs 1.7% (p=0.0007) -主要终点事件和心血管病死亡 11.8% vs 6.4% (p=0.0007) 结论:阿司匹林与固定剂量、低抗凝强度华法林合用不能有效预防非瓣膜性房颤高危患者发生脑卒中。 阿司匹林与固定剂量、低抗凝强度华法林合用 抗凝治疗范围 . (1)平均年龄70岁者谨慎应用抗凝剂 (2)INR在2.0 -- 3.0之间 (3)颅内出血与INR关系 抗凝治疗的监测和随访 华法林始用剂量2.5mg~3mg/日 2~4天起效,5~7天达治疗高峰 开始,每日或隔日查INR,直到连续两次在目标范围,然后每周监测2次,1-2周后每月复查2次 INR维持在2.0~3.0(1.8~2.5) 华法林每次增减幅度一般在0.625mg/日 房颤脑卒中预防的建议 年龄(岁) 不合并危险因素 合并危险因素 65 Aspirin(325mg/d)或不治疗 Aspirin (325mg/d) 65~75 Aspirin (325mg/d) 口服抗凝药物(INR:2.0~3.0) 75 口服抗凝药物(INR:2.0~3.0) 口服抗凝药物(INR:2.0~3.0或更高) ACC/AHA/ESC制定的房颤抗凝治疗的指南 对抗凝药物的选择应个体化,对每例患者评估其发生脑卒中和出血的风险,并评估风险-效益比例。 除非有禁忌症,对有脑卒中高危因素的患者,应长期口服抗凝药物,并调整剂量,使INR在2到3之间。 年龄超过75岁、出血并发症的危险增加但又没有明显禁忌症的患者(一级预防) INR 1.6~2.5 认识不足,包括医生和病人 用药剂量太小 出血的风险,老年人对华法令敏感,出血发生率高1.5~3倍 抗凝监测,频繁抽血检查,患者的顺从性受影响 治疗谱窄(INR在2~3之间) 为Vit K活性,依赖性影响因素多,食物、药物及其他 由此造成的费用和不方便以及出血的风险,使很多房颤高危患者未用抗凝治疗。 华法林抗凝治疗存在的问题 请打开房颤的药物治疗-幻灯片 (2)继续收看… 房颤现代治疗策略 首都医科大学心血管疾病研究所 首都医科大学北京朝阳医院心脏中心 杨新春 中国和其他国家房颤的流行情况 房颤发生率 房颤发生率 Framingham Study(USA,90’s) 0.3-0.4% ATRIA Study (USA,2001) 0.9% 最多见的住院病人心律失常 我国房颤发病率0.8%,估计共有房颤病人700-800万 房颤的主要病因:高血压(1.6亿)、人口老龄化 房颤的预防不够:控制血压、特殊的降压药物 血栓栓塞预防不够 房颤的危害 房颤对病人的危害 血液动力学障碍 死亡率增加 治疗困难, 医疗费用高 生活
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