用声不当或过度致发声障碍的基础与临床研究.pdfVIP

276 JournalofAudiologyandSpeechPathology2004.Vol12.No.4 ·综述 · 用声不当或过度致发声障碍的基础与临床研究 陆美萍 ‘综述 徐洁洁 ‘审校 【中图分类号】R767.64 文【献标识码】A 文【章编号】1006一7299(2004)04一0276一04 用声不当或过度可引起发声器官的病理改变，导致发声 害在声韧带中，用错误的方法发声时，声韧带的外张力和振 障碍。近年来随着社会发展，人类交往增多，尤其职业用声 动体的外张力都过高，这样就使胶原纤维按下列公式受到损 人群的增加，此类患者有逐年增多趋势。这类疾病常以慢性 伤:f=Cx 而(公式中f代表音高，C为常数，:代表声韧带 单纯性及肥厚性喉炎、声带小结、声带息肉为多见。据木下 的外张力，m代表振动体的外张力)。由此公式可知如m值不 等(1978)报告，声带小结和声带息肉有过度用声史者占 变，发声频率越高，声韧带受到的外张力越大。发声方法不良 45%。国外有学者对898名教师进行嗓音调查分析，结果显 或过分唱力所不及的高音时，喉肌过分紧张，呼气过分冲击声 示慢性喉炎(包括慢性单纯性喉炎、慢性肥厚性喉炎、声带小 带，这时声韧带受到的外张力过高，可使胶原纤维断裂。 结、声带息肉)共270例，占30.07%[1]。而国内类似的调查 Edlin(1975)发现声带中的结缔组织可在声带剧烈振动 发现仅声带小结、声带息肉患者占所有被调查者的42. 时破碎，使组织中透明质酸和硫酸6一软骨素增高，此时用奥 59%[2]。可见用声不当或过度与声带慢性炎症的发生有密 辛兰(alcianblue)染色呈强阳性，而正常声带此种染色呈阴性 切关系。本文综述该类发声障碍的基础与临床研究进展，为 或弱阳性。此外，正常声带粘膜上皮下弹力层用Weigert染 探讨其病因、发病机理及进行有效治疗提供参考依据。 色呈兰黑色，高频振动可使该层碎裂，此时该染色呈阴性。 1 病因 以上观察表明声带高度振动可使纤维组织破碎，影响声带振 用声不当指发声方法不正确，是 “质”的问题。长期用声 动，产生发声障碍。另外，Courey等[7]发现小结基底膜厚薄 不当多指功能亢进性发声，发声时声带与共鸣腔壁的肌张力 不一，常伴有一定基底膜成分的沉着，而这种沉着并没有以 和收缩增强，喉内肌呈功能过强现象，是呼吸、发声、共振及 一定形式有机排列，胶原纤维1V和纤维粘连蛋白比正常的含 构语器官肌肉的自主协调发生紊乱的结果。发声自主动作 量高，这种病理改变与声带长期反复的损伤而诱发的组织异 受大脑调节，发声时声带靠拢，而室带、会厌和构会厌璧必须 常增生性反应是一致的。Wang等[a]发现声带小结下表面的 保持分开，咽肌及其它吞咽肌也不能过度收缩，否则将压抑 上皮要比上表面的上皮增生明显，并认为这可能与发声时下 嗓音，引起痉挛性发声。Amold(1962)认为此种功能亢进性 表面振动更激烈，且与声门下高压气流直接冲击有关。 发声与声带小结形成密切有关。职业用声者在伴有紧张、焦 王鹏万等[[9]则根据力学原理对小结形成机制提出新的 虑等精神状态时，易出现上述神经肌肉的不协调，特别易患 阐述，其认为膜性声带中点是振动幅度最大的部位，可产生 声带小结。起始发声有软起声、硬起声及气息起声三种形 较强离心力，发声时，此处频繁撞击致使疏松间质组织血管 式[[3]。硬起声是起始发声时，声门产生突然的爆破性冲开、 扩张，通透性增加，渗出增加，在离心力的作用下渗出液随发 关闭，若长期如此，则可刺激声带而使之受到损害。用声不 声时声带振颤聚集至该处形成突起，继之增生、纤维化。 当还有很大一部分表现为讲话或演唱时音调过高或声区应 2.1.2循环障碍说 用不当，久之则导致声带病理改变闭。 店户携一郎(1977)用犬喉研究了高速振动体的循环动 用声过度主要包括发声强度、时间等的过度，是 量“”的 态，证明声带在高速振动时血管受到压迫，声带粘膜下的血 问题。成人讲话嗓音过响、过高，时间过长均易使声带受到 管中血流变慢甚至有时可停止。长时间过度发声可致声带 损害。在已经疲劳情况下仍然继续用声，喉内肌、喉外肌及 血流量持续下