膜性肾病发病机制.pdfVIP

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2015-08-15 发布于安徽
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减少肾成纤维细胞细胞外基质的表达，其作用机制可能包括通过上调miR29c活性，进而下调 collagenI和collagen3的转录。节。在许多生理病理情况下，microRNA可能是一个关键的基因表达调节因子。膜性肾病的发病机制范亚平南通大学附属医院肾内科(226001) 膜性肾病(MN)是一病理形态学诊断名词，特征性病理改变为肾小球上皮下免疫复合物沉积，系成人’肾病综合征中最常见的病理类型之一，占成人肾病综合征的25％左右，在老年人肾病综合征中约因素和异质性的：约20％MN继发于其他疾病。IMN临床表现轻重不一，自然病程差异悬殊，预后差别较大，临床治疗一直存在很大的争议，其病因及发病机制迄今仍未明确，但近十年有较大进展，特别是有关自身抗原方面。现己明确IMN是一种针对肾小球足细胞抗原成分、由自身抗体介导、补体参与的器官特异性自身免疫病。素的GBM结合；一般认为RAP致病性抗原决定簇位于氨基端86个氨基酸序列，我们的工作显示表达。子缺陷，并在前次妊娠中产生NEP抗体，后者穿越胎盘屏障在胎儿体内导致肾小球上皮下Ic沉积，等应用Western IMN患者血清和肾小球切片洗脱物中发现特异性醛糖还原酶(aldose (manganesesuperoxide IMN的特异性抗原。国内近年也在探寻IMN特异性足细胞靶抗原。加，表达和分泌的相应细胞因子也显著增加：用胸腺切除等方法造成CD8+细胞缺陷后虽实验大鼠肾白尿形成有重要作用。IMN发病时抑制性T细胞减少，经治疗病情控制后抑制性T细胞数目恢复，表明IMN存在一定程度的细胞免疫功能紊乱。临床研究显示HLA对膜性肾病的易感性和预后有密切关系。临床上屡有孪生兄弟或父子同患膜性肾病的报道；英国和希腊膜性肾病患者HLA—DR3抗原频率明显增加，美国、德国、法国和意大利对PLA2R变异产生自身免疫反应。目前对IMN易感基因的探索仍在继续。 19