三聚氰胺致NRK-52e细胞氧化应激p38MAPK通路介导细胞凋亡与研究.pdfVIP

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  • 2015-08-15 发布于安徽
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三聚氰胺致NRK-52e细胞氧化应激p38MAPK通路介导细胞凋亡与研究.pdf

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中国畜牧兽医学会家畜内科学分会 中国·南昌 第七届代表大会暨学术研讨会论文集 路介导细胞凋亡的研究 郭成志 袁莉芸 李荣芳邬静 文利新 袁慧★ (湖南农业大学动物医学院 长沙市410128) 摘要:通过研究三聚氟胺导致大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤的程度和细胞凋亡及Trolox对肾小管上度细 胞的保护作用探讨其细胞的凋亡通路;将三聚氰胺直接溶解于DMEM培养基中,分别稀释至5mg/ml、 根据三聚氰胺对该细胞的IC50选择三个剂量4mg/ml、2mg/ml、Img/ml作为实验组,并每组都设立向对应的 细胞培养液并将细胞裂解收集细胞裂解液。进行相关指标的检测和研究;结果表明,三聚氰胺可以降低抗 氧化酶的活性,加速细胞的脂质过氧化程度,破坏了细胞膜的完整性。同时,三聚氟胺还可以促进细胞产 生过多的活性氧,这也可能是引起细胞损伤的重要因素之一,同时在加入保护剂Trolox后,三聚氰胺造成 的氧化损伤程度有所降低,并且trolox可以通过提高抗氧化酶的活性、清除细胞内氧自由基来保护细胞,使 细胞凋亡发生的几率降低;此外,三聚氰胺致NRK.52e细胞凋亡可能与p38MAP

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