规范化培训急症医学考试资料彩色版.docVIP

一、哮喘 哮喘的主要生理特点：间歇性气道阻塞，表现为呼气受限，气道炎症是主要的病理改变，伴气道结构的变化。 哮喘的分期：1急性发作期2慢性持续期3临床缓解期 哮喘的定义：气促、咳嗽、喘息、胸闷突然发生或这些症状急剧加重，常有呼吸困难。以呼气流速下降为特征，通过肺功能 PEF或FEV1 评估可定量化和监测。 哮喘严重发作的临床特点：1严重呼吸困难2肺部广泛高调的哮鸣音（或者哮鸣音消失伴肺泡呼吸音明显减弱，即所谓的安静肺）3神志改变（烦躁﹑疲乏或嗜睡）4奇脉5严重呼气流速下降（应用支气管舒张剂后PEF 100升/分钟或 60%正常预计值，或无法测定）6发绀，低氧血症，甚至CO2潴留7经过积极治疗无好转 哮喘急性发作的治疗流程：1明确诊断，对病情严重程度进行客观评价2急性发作的治疗目包括快速缓解气道阻塞、纠正低氧血症防止并发症、建立哮喘长期管理方案3给予相应的程序化、规范化治疗4吸氧、积极使用支气管舒张剂5有指征时：及时应用全身激素6做好人工通气的准备7抗生素仅用于有呼吸道感染征象或危及生命发作 控制哮喘药物：1吸入糖皮质激素 ICS 2全身糖皮质激素3β2受体激动剂4抗胆碱能药5缓释茶碱6白三烯调节剂7色甘酸钠 氨茶碱：有效、安全的血药浓度范围：6～15mg/L 哮喘发作时不推荐的疗法 1镇静药物2粘液溶解性药物3胸部理疗4成人和年长儿童的大量补液治疗5抗生素6肾上腺素 二、呼吸衰竭 急性呼吸衰竭定义：各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴 或不伴 高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 诊断呼衰的血气标准：动脉血氧分压﹤（或伴有二氧化碳分压﹥）﹤﹤﹥肺泡通气不足通气血流（V/Q比例失调弥散障碍氧耗量增加 慢性呼衰：1呼吸困难发绀精神— 神经症状— 肺性脑病心—血管症状消化道出血 酸碱失衡及电解质紊乱是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。CO2潴留2纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸不能常规使用碱性溶液呼酸代酸可适当用碱性溶液纠正代酸ARDS（急性呼吸窘迫综合征） ARDS定义：由于炎症反应所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增加引起的临床综合症。以呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 ARDS病理生理：肺容积减少，顺应性下降2通气/血流失调3肺循环改变4氧动力学障碍 ARDS诊断标准⑴．具有致病的高危因素；⑵．急性起病，呼吸频数和呼吸窘迫；⑶．难以纠正的低氧血症，氧合指数PaO2/Fi O2≤200 mmHg（无论是否用PEEP）；⑷．胸片示双肺浸润性阴影；⑸．临床排除左心衰或肺动脉契形压PAWP≤18 mmHg。 PEEP定义：可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡－动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。最佳PEEP： PaO2/FiO2≥300 mmHg一般10-15cmH2O ARDS的治疗：1呼吸支持2免疫治疗3糖皮质激素4液体通气LV5表面活性物质替代疗法6营养代谢支持疗法7循环功能支持8感染控制9原发病的治疗 四、心肺复苏： 心脏骤停的心电图表现：1室颤，2无脉室速，3无脉电活动，4窦静止。 心脏骤停的临床表现：无脉，无呼吸，无意识。 ROSC（恢复自主循环）：脉搏和血压；PETco2突然持续增加（通常≥40mmHg）；自主动脉压随监测的有创动脉波动。 高质量CPR——更深更快。1按压深度＞5cm，2按压次数＞100次/分（婴儿和儿童≥1/3胸前后径），3每次按压后胸部回弹按压中断＜10秒，4避免过度通气，5，每2分钟换人。 胸外心脏按压操作方法：1体位：患者应仰卧于硬板床或地上。2部位：操作者于病人一 侧，以一手掌根部置于患者双乳头连线中点，手掌与胸骨纵轴平行以免按压肋骨，另一手掌 压在该手背上。3姿势：操作者肘关节伸直，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压，一涌采取过快的弹跳或冲击式的按压，开始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的弹性，忌用力过猛，以免发生肋骨骨折、血气胸和肝脾破裂的并发症。4深度：每次按压，成人使胸骨下压5cm。按压后放松胸骨，便于心脏舒张，但手不能离开按压部位，待胸骨回复到原来位置后再次下压，如此反复进行。5频率：按压频率为100次/分。 按压心脏有效的表现：1大动脉触摸到搏动，2可测到血压，收缩压≥8Kpa，3紫绀的口唇渐转为红润，4神志 出现眼球活动，并出现睫毛反射和对光反射，少数病人开始出现手脚活动，5出现自主呼吸 胸外心脏按压的并发症：1肋骨骨折，2血、气胸，3肝脾破裂，4膈肌破裂，5脂肪栓塞等。 肾上腺素的用量：1标准用量（推荐）：每次静脉注射1mg，3~5分钟一次。2大剂量