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医学信息2011年3月第24卷第3期 Medica1Information．Mar．2011．V01．24．No．3 同剂量的多种MPT诱导因子处理，观测线粒体肿胀情况、CypD与膜 产生一些内源性介质 ，它们和相应的受体结合，激活下游信号通路 的结合以及MPTP的直径。发现低剂量的诱导因子造成Ca!十依赖性 介导保护效应。这些内源性物质包括腺苷、缓激肽、阿片肽等。腺苷与 MPT，并被CsA和M 抑制；而高剂量的诱导因子引起非 ca 依赖 其相应受体亚型结合后，激活下游通路G蛋白耦联受体(GPCR)、N0、 性及对CsA和 M 不敏感的MPT。可调的和不可调的MfrrP都通 cGMP、PKC转位、线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATP)~F放、ROS释 过同样的诱导因子引起开放 ，CypD伴随可调MPTP的开放与膜结 放 ，最终抑制MPTP开放介导保护作用。 合，但并非不可调MPTP开放所需要。 5结语 3线粒体通透性转换与凋亡 自从 1976年Hunter首先阐述MPTP以来，人们对其研究已有 正常情况下线粒体外膜为高通透性，而内膜相对通透性低。线 33年，虽然已基本确定它在线粒体导致的细胞凋亡中扮演着重要角 粒体跨膜电位(△ m)是线粒体内膜两侧电子的不对称分布造成的， 色，但至今对它的认识还非常有限，包括其确切的结构、功能模式、调 线粒体内膜的低通透性和电化学质子梯度是维持膜电位的基础。线 节方式等。基本的观点认为，MP，rP导致的MPT是细胞正常衰老而 粒体内、外膜上的孔道的正常状态维持着线粒体膜电位，而正常的 凋亡 以及外源性损伤而凋亡、坏死的共 同通路，还有研究表 明，细胞 线粒体膜电位是线粒体功能所必须。细胞凋亡过程中许多重要事件 内尚存在不依赖线粒体MPTP的其他细胞损伤通路。因此，对MPTP 的发生都与线粒体密切相关，线粒体能将凋亡信号从细胞的一个系 在细胞凋亡机制中的确切作用及其正常的生理功能还在进一步探讨 统转移到另一个系统，如从胞质到核 ，在这一过程中，MPT起着关键 过程中。未来对MPTP的深入研究将不断提供更多的相关信息。 作用。各种亚致死损伤及受体介导的信号途径导致细胞凋亡各有其 参考文献： 独特途径。发生MPT的线粒体将释放凋亡诱导因子 (apoptosisin— [1]TakeyamaN，MikiS，HirakawaA，eta1．Roleofmitochondrialpermeabi-lity ducingfactor，AIn，后者是凋亡降解阶段发挥作用的重要因子之一。 transitionandcytochromeCreleaseinhydrogenperoxide-inducedapoptosis[J1． 凋亡过程中Prr的发生导致AIF的释放是线粒体促凋亡活性的关键 ExpCeltRes，2002，274(1)：16-24． 所在。MPT的发生引起至少 3个相互独立的，在凋亡效应阶段普遍 [2]BernardiP．Mitochondrialtransportofcations：channels，exchangers，andper— 出现的特征性标志：①胞质氧化还原状态改变；②Ps暴露于细胞外 meabilitytransition．PhysiolRev，1999，79(4)：1127-1155． [3]HalestrapAP，McStayGP，ClarkeSJ．ThepermeabilityTransitionporeeom- 表面；③核凋亡。 plex：allotherview．Biochimie,2002，84(2-3