西南合成召回铬含量超标胶囊剂药品.pdfVIP

合殚用药2012年6月第5卷第6B期 ChinJofClinicalRationalDrugUse，June20…12 o1．5 ．旦 · 85 · 2 结 果 药，具有强烈的抗孕激素活性，在分子水平与内源性孕酮竞争 46例患者中，42例治疗成功，成功率为91．3％；4例失败 结合受体，产生较强的抗孕酮的作用，引起蜕膜与绒毛膜板的 改为腹腔镜诊治术 ，其中1例 MTX肌内注射3次 —HCG下降 分离，蜕膜组织变性、坏死；促使黄体生成素(LH)下降，黄体溶 不明显 ，2例MTX肌内注射第4天血 B—HCG上升，1例用MTX 解，从而使依赖黄体发育的胚囊坏死、吸收。目前普遍认为米 后腹痛明显。4例腹腔镜下见腹腔出血不多，绒毛不新鲜，部 非司酮抗早孕的机制是多方面、多水平的，而非单一的机制可 分坏死。 以解释诱导并促进早孕蜕膜细胞凋亡来实现使蜕膜变性、坏死 在治疗过程中，MTX肌内注射 1次 18例，2次 17例，3次 的过程；并且常规药物流产剂量对治疗异位妊娠无效 。米 5例，4次2例。4例患者 (包括2例持续性异位妊娠)在 MTX 非司酮 口服吸收迅速，半衰期长达25～30h。米非司酮是一种 联合米非司酮治疗 1个疗程后血 B—HCG1000lxmol／ml，第2 新型抗孕酮药物，与孕酮受体的亲和力比孕激素强5倍 ，主要 疗程采用 MTXlmg／kg和四氢叶酸钙0．1mg／kg交替注射共 作用于子宫内膜受体，能与内源性孕酮竞争结合受体，产生较 8d，B—HCG迅速下降。MTX用药后第4天B—HCG反应性上升 强的抗孕酮作用，而本身无孕激素活性 ，对依赖黄体生成的早 共有7例 ，反应性腹痛 3例。46例住院时间7～45(16．9± 孕流产效果较为明显。同时其作用于下丘脑、垂体，抑制促卵 7．64)d。 泡生成激素 (FSH)，LH分泌，能引起蜕膜和绒毛变性，防止胚 1例持续性异位妊娠 白细胞总数下降，1例转氨酶轻度升 胎发育。异位妊娠血中孕酮水平较低，输卵管部位激素受体的 高，经对症处理，痊愈。在所有病例治疗中，18例血 B—HCG接 敏感性较差，短时间内达到高浓度是米非司酮治疗输卵管妊娠 近正常出院，出院后坚持每周查血B—HCG降至正常为止，一般 的关键 J。笔者在保守治疗过程中发现3-HCG值并非呈持续 7—14d，所有患者月经周期2周均恢复正常。 下降趋势，有可能出现下降，再反弹升高，再下降表现，这是因 3 讨 论 为甲氨蝶呤注射后抑制快速增长的滋养细胞 ，摧毁胚胎及胎 MTX是一种抗代谢类药物 ，是一种叶酸拮抗剂。其治疗 盘绒毛，使异位妊娠流产，在此过程中加快了B—HCG释放 ，致 机制是通过与细胞内二氢叶酸还原酶活性部位结合 ，使其失去 使p—HCG在一段时间内有所增高，又逐渐下降。 活性 ，间接抑制一碳基因代谢，阻断二氢叶酸还原为具有生物 应用联合治疗的最大好处是避免了损伤性手术，利用药物 活性的四氢 叶酸，抑制嘌呤和嘧啶的合成，从而干扰 DNA、 的协同作用 ，大大减少了单一用药剂量，因此药物的不 良反应 RNA及蛋白质的合成，抑制胚胎滋养细胞增生，破坏绒毛，使 也明显减少。 胚胎组织坏死 、脱落、吸收。现已证明滋养细胞对其高度敏感 ， 参考文献 应用 MTX几分钟后即可使细胞内叶酸在无活性的氧化状态下 1 乐杰．妇产科学[M]．6版．北京 ：人民卫生出版社，2004：110—117． 积贮 ，1～24h内抑制细胞内胸腺嘌呤核苷酸和嘌呤核苷酸的 2 LozeauAM ，PotterB．Diagnosisandmanagementofectopicprengancy 合成 ，致使滋养细胞死亡。妊娠时滋养细胞处于增殖状态，对 [J]．AmericanFamilyPhysician，2005，72(9)：1707—1714． MT