低血钾麻痹98例及心律变化临床分析.docVIP

低血钾麻痹98例及心律变化临床分析 低血钾是一种常见病，临床表现迟缓性骨骼肌瘫痪或无力，血清钾低于正常值，大部分病例典型，容易诊断，但有一部分患者继发于甲亢，一部分因食用劣质油（如混有大量的棉子油、桐子油等其他杂质油），易被临床医生忽视，且致死原因多与呼吸循环系统有关。为了提高对本病的临床特点的认识，进一步了解该病心律变化情况，收集我院近20年来的98例病例进行探讨。　　1? 临床资料 　　1.1 一般资料?? 　　本组98例，男63例，女35例，男女比例近2:1，年龄13～60岁，平均33岁，发作次数：首次发病60例，再次发作18例，3次以上发病20例，病程持续时间0.5～10天，平均2天，绝大部分在3天内恢复。 　　1.2 诱因?? 　　劳累后起病30例，餐后10例，饮酒后7例，服用药物后6例，受凉感冒和继发感染7例，输液后6例，情绪因素4例，腹泻呕吐后3例，打球后2例，多种原因混合引起5例，不明原因18例。 　　1.3 合并疾病? 　　25例继发于甲亢，20例系食用劣质油后，4例继发于肾炎，2例继发于肾小管酸中毒，2例继发于高血压病，2例继发于糖尿病，8例继发于呼吸道感染，3例继发于急性胃肠炎，余32例原因不甚明了。 　　2? 临床表现 　　2.1 查体?? 　　全部病例均有不同程度肌无力表现，肌力减退最重为0级，最轻为4级，肌力减退特点为近端重于远端，下肢重于上肢，双侧肌力减退对称（1例不对称），呼吸肌无力6例，其中2例呼吸肌麻痹，1例抢救成功，1例抢救无效死亡。颈肌无力4例，口渴喜饮30例，尿多35例，食欲减退、作饱、恶心、呕吐者30例。膀胱括约肌无力引起尿潴留4例，尿失禁1例，张口吞咽无力2例，腹胀10例，部分患者感觉障碍，主观感觉不适、肌肉酸痛24例，麻木发胀4例，既酸痛不适，又麻木发胀20例。 　　2.2 心脏表现及心电图改变?? 　　(1)胸闷、气短30例，心悸35例，心慌36例，胸前紧迫濒死感5例。(2)心电图有T波低、Q—T延长，出现U波58例，T波倒置，ST段下移18例，房性、结性期前收缩10例，室性期前收缩12例，二者兼有9例，心动过速40例，心动过缓20例，心律不齐10例，正常心律9例，室上速、房颤10例，出现窦性停搏2例，室速、室颤3例，传导阻滞4例。 　　2.3 其他检查?? 　　全部病例血清钾低于3.5mmol/L，最低1例患者血清钾测不到，血清钠低于正常的有20例，血清氯化物低于正常10例，血清钙低于正常6例，8例病例查血清肌酸磷酸激酶3例高于正常，20例查肝功能，谷草转氨酶升高5例，谷丙转氨酶升高6例，血糖升高4例（其中2例后来证实为糖尿病），血球计数检查，白细胞总数，中性高于正常值30例，白细胞低于正常值8例，红细胞、血红蛋白低于正常10例，尿常规异常8例，7例查尿钾，其中5例高于正常。 　　3 治疗与转归 　　 　　10年前以静脉补钾升高血清钾为主要手段，同时口服补钾，近10年重点强调口服补钾，同时静脉补钾，原来静脉补钾浓度高于正常补钾浓度2～4倍，近10年静脉补钾浓度正常或略高，原来口服氯化钾片，现主张口服补10%氯化钾注射液，口服的总量比原来多，有时每小时补10～20ml，连续补数小时，甚至十多小时，2例呼吸麻痹患者，因同时合并张口吞咽无力，1例口服补钾最终抢救成功，另1例因未能实现口服补钾最终抢救无效死亡。 　　4 讨论 　　 　　低血钾麻痹好发于青年，而甲亢是其最常见的病因之一，如甲亢得到及时治疗，出现低血钾麻痹的情况应该可以控制。而其他一些疾病由于引起低血钾的机会不多，临床有时只注意治疗低血钾麻痹，而忽略了后发病，特别是肾脏疾病，多尿的患者，由于钾持续从小便大量丢失，虽短期补钾后血清钾恢复正常，但失钾的根源未得到及时治疗，很容易反复发作，应予重视。而劳累过度、感染、腹泻、受凉则是最常见的诱因，饮酒、剧烈运动、服药（可能与排钾有关的药）、饱餐亦应引起重视；而输液补糖不补钾则是一些医生不易注意的地方。由于该病在起病初仅感乏力，医生特别容易漏诊，而行静脉输液补糖，从而迅速加重病情，应提高警惕。 　　 　　就低血钾影响心脏方面而言，我们认为低血钾易诱发心律失常，当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高；(2)自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而