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血管迷走性晕厥的研究现状 　　作者：李文华 刘卓敏 作者单位：1 晋城煤业集团总医院(048006) 2 山西医科大学第一医院 　　【关键词】 血管迷走性晕厥 直立倾斜试验 起搏治疗 　　晕厥(syncope)是一种常见的临床症状，指突然短暂的意识丧失，能自行恢复，无神经定位体征，晕厥发作时多伴肌张力的降低。据统计，约3.9%的人一生中经过一次或数次晕厥或晕厥先兆[1]。晕厥病因复杂，过去根据病因常分为：①心源性晕厥;②非心源性晕厥;③不明原因晕厥(unexplored syncope)。不明原因晕厥是指经详细神经系统、心脏电生理等检查，难以发现足以解释病因的晕厥。不明原因的晕厥在急诊室病人中占晕厥病人的39%[2]，早期的回顾性研究发现58%为血管迷走性晕厥(vasovagal syncope，VS)。该晕厥又被称为血管减压性晕厥(vasodepressor syncope)，神经介导性晕厥(neurally mediated syncope)，神经心脏性晕厥(neurocardiogenic syncope)等，Thomas lewis于1932年首次介绍了vasovagal这个单词来强调血管(vaso)及迷走神经(vagal)都参与晕厥的发生[2]。过去，由于这类晕厥发作突然、短暂，不易对其进行病理生理机制方面的研究，因而虽然临床常见，但确诊有时相当困难。1986年kenny等首次报道用倾斜试验来评估不明原因晕厥，越来越多的文献资料表明直立倾斜试验(Head upright tilt testing，HUT)对血管迷走性晕厥的诊断具有较高的敏感性、特异性及准确预测值[3]。由于HUT能在实验室内诱发晕厥，因而也有助于对血管迷走性晕厥(VS)的进一步研究。 　　1 VS的临床特征及发病机制 　　VS系心血管系统的自主神经调节功能障碍所致，多见于年轻女性，其发作常发生在站立位或坐位，少数人发作前无任何前驱表现而突然晕厥，大部分病人在发作前常出现晕厥的先兆症状，即发作性头晕伴恶心、欲吐、出汗、视听障碍，继而发展为意识丧失伴自立体位丧失，平卧数分钟可自动恢复，通常无后遗症。该类病人根据其HUT诱发晕厥时表现。可分为三类：①血管减压型晕厥(vasodepressor syncope， VDS)即晕厥时伴明显血压下降(收缩压≤80　mmHg和(或)舒张压≤50　mmHg或MAP下降25%);②心脏抑制型晕厥(cardioinhibitory syncope，CIS)晕厥伴心动过缓或心率明显下降(≥20%)和(或)心脏停搏≥3 s者;③兼有上述两种特点称为混合型晕厥。 　　血管迷走性晕厥发病机制仍未完全明了，但目前认为主要因为交感、副交感神经调节反射存在障碍。正常人在直立时，由于回心血量减少，反射性交感活性升高，从而导致全身阻力血管收缩、心率增加，心脏收缩力增加，并维持动脉压不变[4]。而血管迷走性晕厥者，常表现为过度的儿茶酚胺反应。Chosy等[5]发现患者发生晕厥前尿中儿酚胺浓度较无晕厥者增高31%，Remole等[6]同时发现肾上腺素的这种增高常出现在心率减慢血压下降之前。儿茶酚胺的这种过度增加，导致心室收缩力增加，并使左室下壁的机械感受器C纤维兴奋，从而通过副交感神经向延髓心血管中枢传入，反射性引起迷走神经活性占优势，导致心动过缓，同时抑制正常状态下以交感神经为主的传导通路的传入，即缩血管中枢受抑，舒血管中枢兴奋，导致血管扩张，血压下降，最终诱发晕厥。研究结果表明，阿托品能逆转心动过缓，但对低血压无效，提示血管扩张非迷走神经兴奋所致，相反有证据表明Β-受体阻滞剂或某些负性肌力药物，如双异丙吡胺能逆转低血压，支持左室机械感受反射(Bezelot Jarich reflex)可能是这种晕厥的原因之一。 　　2 倾斜试验的临床应用及评价 　　对血管迷走性晕厥的诊断，国内外使用较多且较成熟的方法是HUT[7]，但HUT具体方法目前尚缺乏统一的标准，诸如倾斜角度，持续时间及合并用药等，但这些因素可能影响诱发的阳性率。国外报道倾斜角度60°～80°，持续时间趋向于25 min～45 min，美国明尼苏达医学院新方案为倾斜80°，持续时间25　min[8]，至于诱发方案，Benditt等[9]推荐的基础倾斜试验与异丙肾上腺素倾斜试验己被大多数同行所接受，Raviele等[10]用硝酸甘油作为激发药物也表现了较好的敏感性、特异性。 　　2.1 基础倾斜试验(Baseline head-up tilt testing，BHUT) 　　停用一切可能影响自主神经功能的药物1周，试验前禁食4 h，建立静脉通路，病人平卧在带固定安全束带的电动倾斜床上，休息5 min，然后倾斜60