HPV的TCT检测与宫颈病变的相关性及临床诊断价值.pdfVIP

2010年第 26卷第 6期 包 头 医 学 院 学 报 V01．26 No．6 2010 JoURNAI，oFBAoToUM哐DICALCoLLEGE l43 HPV的TCT检测与宫颈病变的相关性及临床诊断价值 霍秀丽 洪高明 葛 华 (包头医学院第一附属医院妇产科，内蒙古 包头014010) 人乳头瘤病毒 (Humanpapillomavirus，HPV)感染是宫颈上 性及其HPV阳性类型还与宫颈癌盆腔淋巴结转移相关，HPV 皮内瘤变 (Cervicalintmepithelialneoplasia，CIN)及宫颈癌发病 阳性及HPV18型者更多见盆腔淋巴结转移 J。 的主要原 因。用聚合酶链反应法 (Polymerasechainreaction， 1．2 HPV的致癌机制 PCR)检测HPV，同时应用薄层液基细胞学，即TCT系统取代传 1．2．1 I-IPVDNA与宿主细胞DNA的关系 Ziegert等 对HPV 统的巴氏法筛查宫颈病变，在很大程度上提高了诊断的准确 阳性的宫颈癌活检标本中HPV16基因组的物理状态进行了分析， 性，对于及时发现宫颈癌的前期病变并给予积极治疗 ，从而降 发现HPVDNA在宿主细胞中以两种方式存在，一种是整合状态， 低了宫颈癌的发生率并对宫颈癌的早期发现、早期治疗、提高 另一种是染色体外的附加体形式。在低级别癌前病变中，HPV 治愈率具有重要意义。 DNA主要位于染色体之外，而在高级别癌前病变及宫颈鳞状细胞 1 ItPV型别与致癌机制 癌中，病毒DNA则主要以单拷贝或多拷贝串联方式整合于宿主细 1．1 HPV分型 随着分子生物学技术的发展，不仅从宫颈病 胞DNA中。整合的位点是随机的，但 HPVI6经常整合在染色体 变组织中分离到HPV，而且对HPVDNA进行了分型，现已发现 3p14．2位点，而这恰好在抑癌基因脆性组氨酸三联体(f~saehist- 200多种 HPVDNA，其中4O多种与宫颈感染和病变有关 I【]，约 dine试ad，ranT)基因内，提示宫颈上皮中HPV16基因组的整合在 2O种与肿瘤的发生有关，主要感染上皮组织，并可诱发黏膜与 宫颈癌的发生过程中起重要作用。 皮肤的良、恶性病变。根据其致病力的大小分为高危型和低危 1．2．2 E6、E7蛋白的致癌作用 E6蛋白可与抑癌蛋白P53和 型两种，经 国际癌症研 究协会对研 究资料 的最新分析，将 细胞内的E6相关蛋白(E6AP)结合，经过泛素途径使其降解。 HPV6 HPV11HPV40、HPV42 HPV43、HPV44、HPV54 HPV61、 E7蛋白可与Rb蛋 白结合，使正常状态下与Rb蛋白结合的转 HPV70、HPV72、HPV81、cp6108等 l2种归为低危型，主要引起 录因子 E2F一1解离出来 ，并灭活 Rb蛋白，使周期依赖激酶抑 生殖道、肛周皮肤和阴道下部的外生性湿疣类病变、扁平湿疣 制因子P16INK4a／beF2过表达 J。细胞转录因子Bm一3a、磷 类病变和低度子宫颈上皮 内瘤样变 (CINI)；高危型主要为 脂酶 c、G一蛋 白参与了HPV致正常细胞永生化的过程。此外 HPV16、HPV18、HPV31、HPV33、HPV35、HPV39、HPV45、 E6／E7还干扰中心体，导致多极有丝分裂以及有丝分裂时染色 HPV51 HPV52、HPV56、HPV58、HPV59、HPV68 HPW 3、HPV82 体不均匀或改变染色体的稳定性。经过E6、研 的作用，宿主细 等 15种，主要导致CINII、CINII[级病变和宫颈癌的发生…。 胞可能失去正常生长特性，转变为永生化细胞，但要演变为癌 不同地区HPV的人群的感染率不同，所携带的型别不同， 细胞，只有在其他致癌因素的协同作用下才能成为可能。 与宫颈癌相关的型别也不尽相同 J。有学者曾对20多个 国 1．2．3 人乳头瘤病毒及相关因素 大量研究已经表明HPV感染 家和地区的3O多所医