浅谈海员药源性急性胃粘膜病变防治.pdfVIP

浅谈海员药源性急性胃粘膜病变的防治 容海鹰，张震宇 (广州新海医院内一科，广东广州 510300) 我院自2004年12月至2009年12月收住广海集团下属的船务公司海员，经胃镜检查诊 断为急性胃粘膜变ihG地)108例，其中40例为药源性急性胃粘膜变，现总结如下。 1临床资料 7 1．1一般资料40例均有明确的服药病史。均为男性，年龄20-60岁，其中50岁者2 0 例(占67．5％)。致病的口服药有：热止痛散8例，去痛片3例，安乃近4例，感冒通1 例，复方阿司匹林2例，解消炎痛5例，速效伤风胶囊5例，雷公藤、四环素、氨茶碱各1例。 服药片(包)数1片(包)5例，2-3片(包)1 服药前35例，无胃病史，另5例偶有上腹痛史。 1．2临床表现全部病例服药后均出现轻重不等的上腹疼痛，多数为隐痛及胀痛。部分伴有嗳 气、返酸、头晕乏力症状。呕血与黑便25例，单纯黑便14例，无明显出血史，但大便潜血强 d d d d 阳性2例。服药后出现症状时间少于1 15例，1～318例，4-55例，6～72例。 1．3胃镜检结果胃镜下见粘膜呈充血、水肿、成簇新鲜点状出血14例，糜烂伴渗血16例， C 糜烂无出血10例。糜烂呈多发性，针尖大小至0．5m不等，糜烂无出血，表面覆有薄白 色或黄色苔。病变弥漫分布于胃和十二指肠5例，局限在全胃4例，胃底9例，胃体16例， 胃角6例，十二指肠2例。出现症状2d内胃镜检查12例，2-4d内检查25例，4d以 上检查3例。 1．4治疗及转归本组全部按内科常规治疗，立即停用致病药物，予补液、输血、防治休克， 使用H2一受体拮抗剂或质子泵抑制剂，口服去甲肾上腺素稀释液、凝血酶、云南白药等治疗5～ 10d，临床症状消退，大便潜血均转为阴性。 2讨论 急性胃粘膜病变(AGML)是指机体遇受创伤或严重疾病处于应激状态衣服用某些药物或刺 激性物质而引起的胃粘膜糜烂、溃疡的统称。急性胃黏膜病变它的发病机制还不十分清楚， 也可因病因不同，发病机制可能也不一样。如阿司匹林等化学刺激所致的急性胃黏膜病变， 可能为药物直接作用使黏膜屏障削弱，干扰了胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃内黏膜减 少，脂蛋白的保护削弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致黏膜固有肥大细胞释放组胺，使血 管通透性增加，以及导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、急性溃疡和出血等病理过程。国内外临 床资料观察表明此类患者前列腺索(PG)的合成受抑制，而溃疡患者胃黏膜P G含量明显下 降。由药物因素诱发的AGML占总数的比例，国内一组资料报告占57．1％，其发病率有逐年 升高的趋势，文献报道AGML的发病诱因以服用解热镇痛剂为首位。海员在航行中轮换值班导 143 致生物钟及饮食节律紊乱，身体的抵抗力下降，容易发病，常见受凉感冒，船员常常未经船医 SA·I 的指导凭生活经验自服药。本组病例显示非甾体类抗炎药(简称N D)仍为主要的胃 2．5％)。NSAID引起胃粘膜损伤的机制目前较多认为： 粘膜损害药物， 共有37例(9 NSAID可抑制前列腺素合成酶使内源性前列腺素减少致胃十二指肠粘膜广泛损伤，并可直 接刺激胃、破坏胃粘膜屏障致胃出血， 还可使肝脏合成凝血酶减少引起胃肠道出血。NSA ID直接破坏胃粘膜屏障是通过抑制胃粘液(糖蛋白)的生成以致干扰了“粘液一碳酸 氢盐屏障”的形成而起作用的。前列腺素合成抑制对引起粘膜损伤是必需的， 但是还需要 与一个攻击因子结合才能使病变出现