内分泌和代谢性低钾血症56例临床分析.pdfVIP

346 ·短篇论著· 内分泌和代谢性低钾血症56例临床分析 西安交通大学第一医院内分泌科(西安710061)汪德芬’ 施秉银 王 毅 主题词 低钾血症／病因学 内分泌疾病／并发症 代谢疾病／并发症 低钾血症／诊断 低钾血症／治疗 激素调节体液与电解质的平衡，体内激素的 素Ⅱ一肾素、血和尿儿茶酚胺及其代谢产物、安体 紊乱与代谢失衡都会影响血钾水平，I临床有很多 舒通试验、呋塞米激发试验、酚妥拉明阻滞试验、 内分泌和代谢性疾病表现为低钾血症。若只单纯 并行肾上腺B超或CT平扫扫描、垂体磁共振成 补钾往往会延误病情，应有的放矢地对原发病进 像(MRI)等检查。地塞米松抑制试验可用于鉴别 行治疗。现将我院近两年以来56例内分泌和代谢 不同原因所致的库欣综合征；对RTA可疑者行 性低钾血症总结如下。 氯化铵负荷试验以确诊。 临床资料 4 治疗与转归 1 一般资料 56例患者均为内分泌科住 状腺激素增多，给予静脉或口服补钾、抗甲状腺药 院病人，引起低钾血症的原发病中，16例是弥漫 物、口受体阻断剂治疗，所有患者在甲亢病情控制 性甲状腺肿伴甲亢(Grave’s病)，11倒是原发性后，低钾性周期性麻痹消失。11例原醛血、尿醛固 醛固酮增多症(原醛)，9例是库股综合征，8例是酮皆增高，血浆肾素、血管紧张素I基础值降低， 糖尿病酮症酸中毒(DKA)，5例是肾小管性酸中安体舒通试验阳性，其中7例立卧位和呋塞米激 发试验阴性，CT示单侧肾上腺腺瘤，经手术切除 毒(RTA)，4例是嗜铬细胞瘤，3倒是席汉氏综合 征。其中男34例，女22例；年龄16～66岁，平均腺瘤，高血压和低血钾均治愈；4例立卧位和呋塞 39．5±12．2岁；病程2月至12年，平均时间3．5米激发试验阳性，CT示双侧肾上腺增生，予口服 ±2．2年；入院时血钾1．7～3．4mm01／L，平均2．安体舒通并酌情加用其他降压药，使血压和血钾 6±O．2mmol／L。 保持正常。9例库欣综合征血浆皮质醇水平升高， 2 临床表现 多以疲乏无力或周期性瘫 昼夜节律消失，且不能被小剂量地塞米松抑制， 痪为主要症状，Grave’s病伴心悸气短、多食消 瘦、怕热多汗及程度不等的甲状腺肿大；原醛均有 高，皮质醇分泌可被大剂量地塞米松抑制，CT示 高血压病史；库欣综合征有向心性肥胖、满月脸、 双肾上腺轻度增大，MRI示：垂体微腺瘤，诊为库 皮肤紫纹和色素沉着加深；DKA有多尿、多饮、恶 欣病，行经蝶窦微腺瘤摘除术辅以放疗，患者症状 心、呕吐、烦躁和嗜睡等；RTA可见多尿、夜尿增 逐渐好转；2例血ACTH明显降低，皮质醇分泌 多、骨痛等；嗜铬细胞瘤有阵发性或持续性高血 不被大剂量地塞米松所抑制，CT示单侧肾上腺 压，伴头痛、心悸、多汗；席汉氏综合征有闭经、食 皮质腺瘤，予手术切除肾上腺腺瘤，术后短期使用 欲不振、怕冷、血压偏低。 糖皮质激素作替代治疗，效果良好；1例血AcTH 3 实验室检查 全部病例常规检查血电 明显升高，皮质醇分泌不被大剂量地塞米松所抑 解质、24h尿电解质排出量、肝肾功能、血糖、血气 制，CT提示为胸腺瘤所致异源性ACTH综合征， 分析及同步尿pH值、甲状腺功能、促肾上腺皮质 行胸腺瘤摘除术，术后患者低血钾得到纠正。8例 DKA血糖升高，血pH偏低，尿酮、尿糖阳性，经 激素(ACTH)、血尿皮质醇及皮质醇节律，同时对 于合并有高血压者，测定立卧位醛固酮一血管紧张 及时调整血糖、补液、补钾、纠酸治疗后血钾恢复 正常。5例RTA为高血氯性代谢性酸中毒，碱性 *西安市中医医院 尿，氯