巴曲酶治疗急性脑梗死60例疗效观察.pdfVIP

山东医药2011年第 51卷第5期 者明显，骨质疏松以46～5o岁者明显；骨量减少检出率从40岁 后升高，55岁后骨量由加07『年的3．79％降至2OO9年的1．82％。 表 12007—2009年4830例男性健康者的骨量减少及骨质疏松检出率[例 (％)] 注 ：与2007年同年龄组 比较 ，‘P0．05 讨论：骨是由无机骨矿物质钙、磷构成的结晶，沉着于胶 体内激素突然减少及生理性退行性病变所致，分为 I型绝经 原蛋白组成的骨基质上形成的。钙、磷是骨矿物质的主要成 后OP、lI型老年性OP；继发性 OP常由内分泌疾病 (如性腺 分，骨骼沉积骨矿物质越多，BMD越大，骨骼越坚实。人体骨 功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、1型糖尿病)或全身 量生理变化分五个阶段：①快速增长期：出生至20岁，随年 疾病引起。从疾病的整个历程来看，骨质疏松至少包括骨量 龄增长骨量持续增加；②缓慢增长期：21～30岁每年骨量增 减少、OP和骨质疏松性骨折三个阶段。原发性 OP的临床表 加率0．5％一1．O％；③峰值相对稳定期：31～4o岁骨量处于 现主要为疼痛、身长减少、驼背 (龟背)、骨折及呼吸系统改 峰值期；④丢失前期 ：女性41—49岁、男性41～64岁骨量呈 变。发生骨质疏松后，由于骨丢失需要一段时间和过程，故 轻微丢失；⑤丢失期 ：65岁后，每年男性骨量丢失率0．5％一 患者可能在很长时间内没有症状，多年后才出现腰背、颈肩 1．0％。20—4JD岁人体骨长度虽然停止生长，但还有一个骨 周围、膝关节及足跟疼痛，甚至周身肌肉骨骼酸痛现象。 量加强阶段 ，直至41岁骨的致密与坚硬程度才达到最高峰 双能x线骨密度仪检测BMD是 目前公认的诊断OP的 (即峰值 BMD)；骨骼达到峰值BMD后，随年龄增加骨钙不 金标准，本组结果显示，男性健康者的骨量减少及骨质疏松 断丢失。目前，在尚无精确定量检测骨强度方法的情况下， 检出率均随年龄增长而逐渐升高，骨量减少以41—45岁者 BMD检测技术仍是骨质疏松诊断的主要手段。因此，临床 明显，骨质疏松以46—5O岁者明显。骨量减少从40岁后明 上主要依据骨量诊断OP。 显升高，55岁后逐渐降低。提示预防骨量减少应从成年开 研究发现，OP是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特 始，适宜的运动是防治OP的基本方法之一，其可使人体在青 征，骨脆性增高致骨折危险增加的全身骨病。按病因分类， 年时获得较高的峰骨量 ，有效地避免或减缓老年时期的骨量 OP分为原发性、继发性两种。原发性OP主要由年龄增加致 丢失。 (收稿日期：2010-09-21) 巴曲酶治疗急性脑梗死6O例疗效观察 孟 燕 (新疆兵团农九师医院，新疆额敏 834601) 急性脑梗死(ACI)是常见多发病，其发病率、致残率、复 滴。在此基础上，治疗组第 1天将巴曲酶 10U加人生理盐 发率和病死率均高。2005年 1O月一2010年 1月，我院采用 水 100ral中静滴，第3．5天分别将巴曲酶5u加入生理盐水 巴曲酶治疗ACI患者60例，取得较好疗效。现报告如下。 100ml中静滴，1OZ／d；对照组将灯盏花素5Omg加入生理盐 临床资料：本文住院ACI患者 120例，男 61例、女59 水 100ml中静滴，1次／d。两组疗程均2周。 例，年龄 (65．4±8．7)岁，病程(32．7±6．7)h；均符合 1995年 检测方法：治疗前后 ，检测两组血浆凝血酶原时间 第4届脑血管病会议制定的颈内动脉系统脑梗死诊断标准， (PT)、凝血酶时间(1-r)、活化部分凝血活酶时间(Aerr)和 并经头颅CT或 MRI检查确诊。梗死位于基底节区46例、 纤维蛋白原(Fro)，以及肝肾功能、血尿常规及心电图；进行 脑叶20例、皮层下54例 (放射冠区26例、半卵圆区28例)， 美国国立卫生院卒 中量表 (NmSS)评分和 日常生活能力 合并糖尿病 l4例、高血压36例、高血脂 17例。患者既往无