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胃癌发生的原理 胃癌的发生发展是一个多阶段、多步骤、多基因变异积累及多机制的复杂过 程，其间存在着一系列的中间阶段（癌前状态／病变）。20世纪60年代末和70 年代初，消化道纤维内窥镜开始在临床广泛应用，日本学者首先从形态学上确认 了胃癌癌前病变的存在，并采用‘不典型增生（atypia）”来描述这一类病变。 日本胃癌研究协会(JRSCC)制定了胃癌的分类并广泛应用于临床实践，加强 了病理医师和临床医师之间的交流和沟通，促进了日本胃癌癌前病变基础和临床 研究的进步。西方学者则在1975 年首先提出应用“异型增生( dysplasia)”来专 门描述胃癌癌前病变。 WHO很快采纳了这一术语，从细胞的不典型性、分化和结构的异常等方面 对其诊断标准进行了阐述，将其定义为一种明确的上皮的肿瘤性病变，从生物学 行为和组织学特征上有别于浸润性癌和再生性增生性病变，在西方医学界广为应 用。CoIrea等提出了肠型胃癌的发病模式：慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生一异型 增生一浸润性癌，获得了许多学者的认可。但是，由于种种原因，很长一段时间 内日本和西方学者在胃癌癌前病变的概念、命名和定义以及诊疗规范等认识方面 存在分歧，严重阻碍了胃癌癌前病变基础和临床研究的进展。 为了解决这一问题，来自亚洲、欧洲和北美洲胃肠疾病专业的病理和临床医 师先后在奥地利维也纳和意大利帕多瓦举行了两次胃癌癌前病变的研讨会，分别 制订了胃癌癌前病变的Vienna和Padova国际分类体系，目的在于统一世界各地 的诊断标准，指导胃癌癌前病变的基础和临床研究。 I类 定义：正常黏膜与不伴不典型改变的良性病变。 组织学表现：正常黏膜与不伴不典型改变的良性病变，包括肠化上皮，再生 性上皮以及反应性增生上皮（息自样病变）。 Ⅱ类 定义存在不典型改变但诊断为良性的病变（非肿瘤性） 组织学表现：l.存在不典型改变的目黏膜或肠化上皮（主要是结构）的改变， 常伴随明显的炎症反应；2.自靡烂导致的表现为不典型改变的增生。 Ⅲ类 定义：界于良恶性之间的交界性病变。 组织学表现：主要指腺瘤样病变，很少应用于难以确定良性（非肿瘤性）或 恶性（结构和细胞形态存在不典型改变）的病变。 Ⅳ类 定义：高度怀疑为癌的病变。 组织学表现：指高度怀疑为癌的病变。 V类 定义：癌。 组织学表现：腺癌。 Vienna Vienna VViieennnnaa胃肿瘤分类 l类：无肿瘤／异型增生 2类：不确定的肿瘤／异型增生 3类：低级别非浸润性肿瘤（低级别腺瘤／异型增生） 4类：高级别非浸润性肿瘤 4.1高级别腺瘤／异型增生 4.2非浸润性癌（原位癌） 4.3可疑浸润性癌 5类：浸润性癌 5.l黏膜内癌 5.2黏膜下或浸润更深的癌 Padova Padova 胃异型增生及相关病变：PPaaddoovvaa分类 l无异型增生 1.0正常 11反应性小凹增生 12肠上皮化生(m) 121完全型肠上皮化生 122不完全型肠上皮化生 2不确定的异型增生 2.1小凹增生 2.2增生性肠化生 3非浸润性肿瘤（平坦型或隆起型[同义词：腺瘤 3.l低级别 3.2高级别 3.2.1包括无浸润的可疑癌（腺体内） 3.2.2包括无浸润癌（原位癌） 4可疑浸润癌 5浸润性腺癌