黄芪当归合剂抑制马兜铃酸导致的肾小管上皮细胞损伤.pdfVIP

北 京 大 学 学 报 （ 医 学 版 ） Xd_UD6A dI ]E=DL _D=eEUF=Kf（;E6AK; FY=EDYEF ）! e8- B! D8 ’! 6., #%%P ·B · ·论著 · 黄芪当归合剂抑制马兜铃酸 导致的 ! 肾小管上皮细胞损伤 # ! 李! 彪 ，唐嘉薇 ，蔡少青 ，李晓玫 （$ 北京大学第一医院肾内科，北京! %%%’ ；#$ 北京大学药学院天然药物研究室） ［摘! 要］目的：探讨黄芪当归合剂（()*+(,(-.) (/0 (/,1-23( 425*.+1 ，676 ）对外源性马兜铃酸 （(+2)*8-83923 (320 ! ，66: ）所造成的肾小管上皮细胞损伤的干预作用。方法：以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系（;:# ）为 ! ! 研究对象，在66:=（# ? 4,@ A ）刺激细胞’ 9 后，给予676 药物血清并使细胞继续生长至’B 9 ，应用流式细胞仪分 析细胞CD6 含量了解细胞凋亡情况；采用 EA=F6 法检测细胞培养上清液中纤维连接蛋白（G2H+8/13*2/ ，ID ）及转化 生长因子（*+(/)G8+42/, ,+8J*9 G(3*8+:H1*( ，KLI:）分泌水平；比较676 干预前后66:= 诱导的细胞凋亡、KLI: 及ID 分泌的改变。结果：正常;:# 细胞能够分泌少量KLI:（M %? N OB #,@ A ），正常血清与676 均不能够 诱导KLI: 的明显分泌（P ? N OO ,@ A (/0 P ?M N # O ,@ A ，! 对照组，# Q % %? ），66: 能够诱导细胞分 # # ! 泌KLI:（B #P N ? OB #,@ A ，!$ 对照组，# R % %? ），与66:= 作用组相比，676 能够抑制KLI: 分泌（P PP N % M% #,@ A ，!$ 66:= ，# R % %? ），抑制率达P ?S ；676 还能够阻断细胞凋亡，阻断率达O MS （ #S N % ’ S !$ O O N P #S ，676 T 66:= !$ 66:= ，# R % %%），并能抑制66:= 诱导;:# 细胞分泌（ P’ N 倍!$ # O N % BM 倍，# R % %? ），抑制率达’’ S 。结论：676 能够减轻66: 诱导的肾小管上皮细胞损伤，其机制可能与抑 ! 制KLI: 的作用有关。 ［关键词］马兜铃酸；上皮细胞，肾小管；细胞凋亡；细胞外基质；当归，黄芪，复方合剂 ［中图分类号］ U#B#$ M %$ M! ! ［文献标识码］6! ! ［文章编号］PM :PMV（#%%P ）%’:%B:%’ !#$%%’( %)* %)+’,-% .,/#($+ ,)0,1,# #0+ $+)%’ #(1(’%$ +2,#0+’,%’ -+’’ ,)3($4 ,)*(-+* 14 %$,#5’5-0,-6%-,* ! A= W2(8 ，K6DL X2(:J12 ，Y6= F9(8:Z2/,# ，A= V2(8:412! （ C1[(+*41/* 8G D1[9+8-8,\ ，]1^2/, _/2‘1+)2*\ I2+)* ;8)[2*(- ，W12a2/, %%%’ ，Y92/( ；# ]1^2/, _/2‘1+)2*\ F3988- 8G ]9(+4