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PTEN磷脂酰肌醇3激酶通路参与高压力负荷心肌肥厚的机制.pdf
Bulletin2006 ·823·
中国药理学通报ChinesePharmacologicalJul；22(7)：823～7
杨永健，张鑫，张继红，连亨宁
(成都军区总医院心血管内科，四川成都610083)
中国图书分类号：R-332；R322．11；R331．31；R345．57； 循环和心肌局部的肾素血管紧张素系统(ren—
R 977．3
394．2；R542．202；R
nin—angiotensin
文献标识码：A文章编号：1001—1978(2006)07—0823—05
heart
竭(congestive
摘要：目的 探讨压力负荷下心肌组织PTEN(phosphatase 11)是RAS中起
血管紧张素Ⅱ(angiotension1I，Ang
andtensin deletedonchromosome
homologue ten)／磷脂酰肌醇
关键作用的效应肽¨’2J。压力超负荷致心肌肥厚的
3激酶(P13K)信号通路的变化，及血管紧张素受体(angio·
始动因素是血液动力学的异常，压力超负荷下心肌
tensin
1I
receptors)AT，及AT：拮抗剂对它的影响，探讨心肌
肥厚的形成机制较为复杂。最近倍受关注的一种肿
肥厚的信号转导机制。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠高
andtensin
homologue
压力负荷心肌肥厚模型，实验动物分为手术组(n=8)；缬沙瘤抑制因子PTEN(phosphatase
deletedOHchromosome
坦(valsartan)组(n=8)：手术组+valsartan(1mg·kg～·
d“)；PDl23319组(n=8)：手术组+PDl23319(30mg· 的第1个编码具有双重特异性磷酸酶活性产物的抑
癌基因，与细胞的生长、分化、凋亡调控有关，对它的
kg～·d“)；假手术组(／t=8)。放免法检测心肌及血浆Ang
Ⅱ浓度，测定心指数并对心肌组织作HE染色，免疫沉淀法 认识主要侧重于肿瘤方面。最近也有报道认为，敲
检测心肌组织PTEN、P13K、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及磷
除PTEN基因鼠可致心肌肥厚，推测其有抑制心肌
酸化，q一骨骼肌蛋白(仅一skeletalactin)蛋白表达。结果大
鼠术后14d，valsartan组血浆AngII浓度高于假手术组及 路具有调节细胞增殖、生存和分化等功能，P13K与
II浓度则低于
PDl23319组(P0．05)，valsartan组心肌Ang
酪氨酸受体相关联，过度表达P13K可致心脏增大。
假手术对照组及PDl23319组(P0．05)。手术组P13K／Akt
磷酸化高于假手术组(P0．01)，手术组PTEN蛋白表达低
力衰竭(CHF)患者心肌重
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