早产儿脑白质损伤的研究进展.pdfVIP

中华围产医学杂志2012年3月第15卷第3期ChinJ Perinat ·综述· 早产儿脑白质损伤的研究进展 蒋海燕 刘利军 随着新生儿医学的发展，早产儿的救治成功率 少，胎龄26～32周时，生发基质及脑室周围白质血 明显提高，而神经系统后遗症的发生率却居高不下。 管密度较高，且血管壁薄，为单层内皮细胞，缺少平 matter 早产儿脑损伤以脑白质损伤(white damage，滑肌和弹力纤维的支持，血管成熟度极低，扩张能力 WMD)为主。早产儿少突胶质细胞对损伤的易感有限，不能维持有效血流且无法代偿，容易破裂出‘ 性及各种内、外损伤因素共同作用是早产儿WMD 血[9]。脑室周围是大脑前、中、后动脉的终末供血区 的主要原因之一[1]。早产儿WMD分为脑室周围白域，血液主要来源于大脑中动脉的长穿支，从大脑软 质软化(periventricularleukomalacia，PVL)和弥漫 脑膜表面穿透脑皮质和皮质下白质，终止于脑室周 whitematter 性脑白质损伤(diffuse damage)[2]。围的深部白质，距脑室约3～10mm，短穿支仅终止 现就早产儿WMD的病因、发病机制、早期诊断方 于皮质下表浅白质。此外，来源于基底穿透动脉，如 法及防治策略的研究进展进行综述。 豆状核纹状体动脉亦终止于脑室周围，由此构成脑 一、早产儿WMD发病率及流行病学 室周围的动脉终末供血区，亦称分水岭区。早产儿 早产是影响新生儿发病率与死亡率最重要的因 短穿支较少，长穿支的侧支发育不全，长、短穿支较 素，其发生率在美国报道为10％～12％[3]，我国在 少汇合，为动脉血管的边界和终末区，但此处代谢率 8％左右，其中50％存在不同类型或程度的脑损 和对葡萄糖的需求却很高，易受缺氧缺血损害。 伤[4]。关于早产儿WMD的发生率，不同国家、地 2．脑血管自动调节功能较差与压力被动型脑 区，不同年代以及应用不同的检查手段，使得文献报 循环：早产儿脑血管缺乏自动调节能力或调节不完 道的数据相差悬殊。25％～50％的早产儿会出现轻善，脑灌注压较低，脑血流也随之减少。脑血管自动 度神经发育障碍，10％左右发生脑性瘫痪[3]。在发调节功能受损，或称压力被动型脑循环，是早产儿易 达国家，条件好的新生儿重症监护病房，早产儿 于发生WMD的生理基础11…。 PVL发生率为6％～10％，近期甚至降至3％[5]。 3．神经胶质细胞发育不成熟：组成脑白质的细 研究显示，应用呼吸机后伴低碳酸血症的早产儿 胞主要是少突胶质细胞，它参与白质轴突髓鞘的形 WMD发生率较正常早产儿高4倍，5％～17％的极 成。因处于高分化状态，少突胶质细胞具有高度易 低出生体重儿发生囊性PVL，其中66％～100％以 损性，其中对缺氧缺血最敏感的是少突胶质细胞前 后会发生脑性瘫痪叩]。我国的多中心研究显示，早 体细胞，因其代谢旺盛，缺氧缺血后易受到氧自由基 产儿生后早期WMD总发生率为2．3％，后发展为 攻击，同时缺氧缺血时，诱发颅内出血，局部Fe抖浓 囊性软化灶者占0．3％；在发生损伤的病例中，I级 度增加，与自由基共同作用，加重少突胶质细胞前体 占85．7％，Ⅱ级占12．5％，m级占1．8％E7]。近年 细胞损伤。 来由于检测手段和方法的改进，早产儿WMD的检