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03级临床4班 马瑞 陈欢 王博雅 李成鹏 徐健楠 高敏照 心力衰竭发病机制 老年人心力衰竭的病理生理特点 老年人心衰的病因及发病机制 老年人心力衰竭的治疗 体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位 呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张 双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音 心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音 腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。 双下肢水肿(+)。 WBC ↑——提示可能有感染 中性粒细胞比率 GR ↑——同上 Hb 120g/L （正常） Plate 297×109 （正常） 心肌酶（－）——无急性心肌梗死 ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。 肺门影增大：多见于心脏病所致的肺充血，肺淤血等和支气管淋巴结结核和中心型肺癌、纵隔肺门淋巴结转移癌。 心影增大，“靴型心脏”——也叫主动脉型心脏，包括左心室增大、主动脉弓膨凸、肺动脉段凹陷，反映左心负担加重。 右下肺可见斑状片影——提示可能右下肺感染 超声心动图： 升主动脉内径：39mm（正常25－33mm） 主动脉根部内径：35mm（正常20-37mm） 左房前后径：43mm（正常19-40mm） 左室舒张内径：67mm（正常35-56mm） 左室收缩内径：59mm（正常25-37mm） 室间隔舒张期厚度：5mm（正常6-11mm） 左室后壁舒张期厚度：6mm（正常6-11mm） 左室射血分数(LVEF)：24.9%（正常应60%）。 从以上结果可以看出：左心腔增大、左心室收缩期末容量增加、左室射血分数减小 * 老年人心力衰竭 病例三讨论 患者，男，80岁。 主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周。 现病史：  患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。 2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。 心肌细胞坏死 老年人，机体代偿能力差，心肌细胞凋亡 有诱因，心衰程度轻 10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。 左心衰早期表现 体循环淤血—— 右心衰竭 肝淤血—右心衰竭 消化道淤血——右心衰 心输出量减少，肾灌注减少 一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳，一天前来医院急诊。 肺部感染—诱因 肺部症状——急性左心衰 中枢神经系统缺血缺氧 高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。 既往史： 体检 心衰引起血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素升高，可能与体温降低有关 肺毛细血管压升高、肺淤血、水肿刺激肺泡毛细血管感受器受刺激和牵张感受器，反射性引起呼吸变快变浅 在心衰过程中，心率加快能迅速发挥代偿作用，一定范围的心率加快，可增加每分心输出量 患者有高血压病史，故此血压相对患者正常情况是偏低，可能因心衰引起心输出量减少而影响血压 提示可能有肝淤血 体循环淤血，组织液生成过多回流障碍 肺循环淤血，液体漏入肺泡后再进入气道所致 血常规： 冠状动脉性心脏病 陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭（心功能III级） 急性左心衰 右下肺感染 高血压病 诊断： 回顾患者的病程 长年高血压 急性心肌梗死 慢性充血性心力衰竭 肺部感染等诱因 急性心力衰竭 心功能继续恶化 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 神经-体液调节机制 快速启动的 功能性调整 缓慢持久的结构性适应 心力衰竭发病机制 一、心肌收缩力降低 1. 细胞机制 心肌细胞数量减少—坏死、凋亡 心肌结构改变 心室扩张 2. 心肌能量代谢障碍---生成、储能、利用障碍 3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍---影响钙转运 二、心肌舒张性能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调 1.心肌能量生成障碍--心肌缺血缺氧 2.心肌储能减少 ATP 肌酸 磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸(CP) 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ 心肌能量代谢障碍