危重病人的基本特点及监护进展.ppt

腹部膨隆，腹肌紧张，全腹压痛、反跳痛，肝脾触诊不满意，移动性浊音(+)，肠鸣音减弱。双下肢轻度浮肿，关节无红肿压痛。入院后，完善常规检查，继续禁食胃肠减压，加强制酸、抑酶、抗感染治疗，辅以对症支持治疗。患者渐出现气促、心悸，胃液引流暗红色液，继而神志模糊，尿量明显减低。最终因机械通气、抗心衰治疗无效死亡。 实验室及辅助检查： 外院：6－30 血常规：WBC 22×109/L ANC 17×109/L Hb 117g/L；生化：K+ 3.4mmol/L Na+ 134mmol/L Cl-98mmol/L，BUN 7.8mmol/L CO2CP 21mm/L；血淀粉酶 603U，尿淀粉酶 3000U 本院：7－7 血常规：WBC 14×109/L ANC 11×109/L，Hb 144g/L PLT 333×109/L；生化：K+ 2.9mmol/L Na+ 134mmol/L Cl-90mmol/L，CO2CP 12mm/L，GLU 15.2mmol/L BUN 14mmol/L Cr 440mmol/L AG 39mmol/L，Ca 1.78 mmol/L。 肝功：AST 143U/L ALT 115U/L LDH 340U/L CK 472U/L CKMB 45U/L，A/G 1.06；凝血三项：PT 17s APTT 30.3s Fbg 3.39g/L INR 1.05；血淀粉酶 354，尿淀粉酶 6000；血气分析：pH 7.47 PCO2 27mmHg PO2 61mmHg HCO2 15mmol/L，BE －11mmol/L 诊断？ 护理？ 3、脑代谢监测： ①颈静脉氧饱和度试验：通过颈静脉内置入标准导管和光纤氧测量导管间断或连续地测定氧含量，通过公式计算脑氧代谢率。 ②近红外线光谱：无创监测脑组织氧代谢情况。 ③磁共振波谱：无创性活体内选择性定位检测细胞的代谢信号。 （五）肾功能监测 1、肾小球滤过率：临床采用血清肌酐、尿素氮、尿量等的动态变化来衡量。 2、肾小管浓缩稀释功能：根据尿量、尿比重结合血肌酐、尿素氮变化。 3、肾酸化钠回吸收功能受损：通过尿pH大于5.5，尿钠小于或等于40mmol/L，结合血气分析、血电解质来评价肾远曲小管的损害程度。此外，监测尿电解质变化，每日检查尿常规，隔日测肾功能。 （六）肝功能监测 1、体检：有无皮肤、巩膜黄染、肝掌、出血倾向，肝、脾大小与质地等。 2、实验室检查： ①酶学：丙氨酶氨基转移酶（ALT）、门冬氨酶氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和γ谷氨酰转移酶（GGT）及其同功酶、肝酶谱、胆碱酯酶等。 ②胆红质；血清总胆红素、1分钟胆红素、尿胆红素、尿胆原等。 （六）肝功能监测 2、实验室检查： ③蛋白合成：血清血蛋白、免疫球蛋白、脂蛋白等。 ④凝血因子：有因子I、II、V、VII、IX、X等，监测凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）的延长。 ⑤氨基酸：支链氨基酸下降，芳香氨基酸上升，正常时两者比大于1。 （七）凝血机制监测 危重症患者的90%可见到微血管内有血栓的形成，因内皮细胞功能受损、凝血因子消耗或合成不足、内源性抗凝物质及调节血栓形成的物质不足、血小板质和量的变化、骨髓功能受抑制、白细胞的黏附及红细胞变形能力的降低等致机体易出现弥漫性血管内凝血（DIC）、中小动脉形成血栓及纤溶亢进等而致组织缺血缺氧， 后期并发广泛的出血，使患者组织细胞灌注更严重的不足，加重或加快脏器的功能障碍。 （七）凝血机制监测 内皮细胞除了维持血管的完整性、血管正常的舒缩活动以外， 还具有很强的呢分泌功能如分泌前列环素（PGI2）、内皮素（ET-1）、假性血友病因子（vWF：Ag）、血栓调节素（TM）、组织纤维蛋白溶酶原激活物（TPA）等和抗凝血、促凝血作用。 血管内皮细胞通过其表面糖蛋白聚糖（PG）和抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合、TM与凝血酶结合抑制纤维蛋白原的形成、加速凝血酶激活蛋白C、与Ⅹa因子结合、合成PGI2及生成TPA等起强大的抗凝血作用； （七）凝血机制监测 但血管内皮细胞一旦受到缺氧、创伤、内毒素、凝血酶和细胞毒等的作用，迅速合成和释放多种促凝因子如组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅻ的激活物等促进凝血活性的作用； 合成和释放血小板活化因子、vWF：Ag等促进血小板的黏附和聚集。因此，从血管、血小板、凝血因子及纤溶功能、肝功能几方面进行监测具有重要的临床意义。 首先查血常规、出血及凝血时间、PT、APTT等，DIC需查3P试验、血浆纤维蛋白原定量、纤维蛋白降解产物（FDP）、优球蛋白溶解时间等，必要时测患者的凝血因子含量。 （八）水、电解质、渗透压情况的监测 因患者存在内分泌激素的代谢障碍，容易引起水、电解质平衡的异常，故监测其改变有重要的临床意义。