心律失常药物治疗的点评_蒋文平.pdf

" 中国心脏起搏与心电生理杂志#&&’ 年第!( 卷第% 期" #·%$ · ·专家论坛· 心律失常药物治疗的点评 蒋文平 中图分类号& ’#(") *& ’+*!) , !& & 文献标识码& -& & 文章编号& "$$* . !%#+ （!$$# ）$( . $!(/ . $/ & & 心律失常药物治疗在心血管病药物治疗上是一迟后领 尖端扭转性室性心动过速（27H ）的发生越高，造成越不敢用 域，自0-12 试验公布以来，一直在调整治疗观点，具体地说 奎尼丁，形成在教科书中保留了奎尼丁，但奎尼丁已几乎不 就是权衡药物治疗的有效性和安全性，但!$ 余年来没有新 再应用。但奎尼丁的抗-@ ，或治疗某些难治性A2 ，还是非 的突破，即使有几个新的药物（如3456378 、79:863;378 、<=3>3;378 常有用的一个药物。近年来又有重提奎尼丁的应用，奎尼丁 等）问世，也没有改观治疗现状。在国内，可供选择的药物更 与维拉帕米合用可避免27H 的发作。近年对奎尼丁也有新 少，新的药物没有，过去常用的药物如奎尼丁、普酰胺、溴卞 的认识，奎尼丁虽为I- 类药物，但也有IJK 和IJD 的阻滞，小剂 胺现已不用或少用。最近对利多卡因的应用又提出了质疑， 量的奎尼丁（血浓度/ F # ">9; ? L ）除阻滞IM< 外，也阻滞IJK ， 使心律失常药物治疗更感困惑。为此对以下问题作些讨论。 而且主要作用于N 细胞，使N 细胞的动作电位时程（-HE ） 延长，对心外膜和心内膜下心肌的-HE 不延长，造成O2 间 !" 心律失常药物治疗有进展吗？ 期延长，跨壁复极离散（2E’ ）加大，27H 发生率上升。加大 的确!$ 余年来在心律失常药物治疗上进展不大，但不 奎尼丁用量，阻滞IJD ，心内膜下和心外膜下心肌的-HE 也延 等于在药物治疗上没有发展。!$ 年来提高了对心律失常治 长，N 细胞的晚钠内流受到抑制，N 细胞的-HE 反有所缩 疗的认识，明确了哪些心律失常要治疗，哪些心律失常不一 短，虽造成O2 延长，但2E’ 缩小，反而不诱发27H 。可见奎 定要治疗，对危及生命的心律失常，药物选择主要考虑有效 尼丁诱发27H 见于小剂量，见于治疗初期，在加大剂量时反 性，对改善症状的心律失常治疗，主要考虑药物的安全性，所 而不诱发27H ，提示奎尼丁促心律失常是可以克服的，关键 以在治疗上重在治疗产生的后果，而不重在治疗心律失常本 在于重新学会使用奎尼丁，对此应向老一辈的专家学习。 身。在心律失常治疗中更强调病因治疗，改善产生心律失常 $" 正确地使用普罗帕酮 的基质，如重在改善心肌供血、纠正心脏功能，改善血流动力 学异常等，比治疗心律失常本身更重要。心律失常药物有了 普罗帕酮在G$ F +$ 年代应用最广。害怕奎尼丁的促心 自己的定位，如胺碘酮用于各种器质性心脏病和? 或心功能 律失常，担心胺碘酮的心外副作用，普罗帕酮又有良好的抗 不全者的心房颤动（-@ ）、室性心动过速? 心室颤动（A2 ? A@ ） 心律失常疗效，所以很快被临床医生所接受，并被美国@E- 的防治；普罗帕酮用于心脏无结构异常，至少心功能正常者； 批准用于危及生命的快速室性心律失常。但在过去的应用 !B阻滞剂（CCD ）用于高交感活性患者预防心脏猝死（10E ）； 中只顾抗心律失常治疗，不顾心脏的基础情况，使用中产生 维拉帕米、地尔硫 、西地兰用于控制快速的室上性心律不 ! 了一些问题，促心律失常发生过多。但近(