阿片受体和麻醉镇痛药.ppt

内分泌药理回顾 替代疗法 类固醇类似物研究的高潮 避孕药（改变激素化构，防止肝脏破坏） 内分泌抑制药（硫脲类化合物） 口服降糖药 激素对抗药（三苯氧胺、米菲司酮） 糖代谢： 正常量：对抗胰岛素，使血糖升高，维持血糖的正常水 平和肝脏与肌肉的糖原含量。 过量时：糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或诱 发糖尿病的倾向。 蛋白质代谢： 促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；加速肌肉、皮肤、骨、淋巴腺、胸腺 等肝外组织的蛋白质分解，抑制其合成。 过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、皮肤变薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不良等。 脂肪代谢： 糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，抑制其合成。 分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使脂肪重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及臀部，形成向心性肥胖。 对水盐代谢的影响： 对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难 对血细胞生成与破坏的影响： 增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能。 对血管反应的影响： 提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，降低毛细血管的通透性。 在应激反应中的作用： 环境中一切有害刺激，如感染、中毒、创伤等因素作用于机体，可引起应激反应。此时，糖皮质激素分泌相应增加，能增强机体的应激能力。 糖代谢 胰岛素能促进全身个组织，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并促进它们对葡萄糖的储存和利用。肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原储存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织储存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物，如ATP，作为能量来源。由于胰岛素的上述作用，结果降低了血糖浓度。 胰岛素缺乏时，血中葡萄糖不能被细胞储存和利用，因而血糖浓度升高，如超过肾糖阈（180mg/100ml）时，从尿中排出葡萄糖并伴以尿量增加，发生胰岛素依赖性糖尿病。 脂肪代谢 蛋白质代谢 胰岛素对于蛋白质代谢也非常重要。它促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。 下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质 外源性糖皮质激素 盐皮质激素 糖皮质激素 水钠潴留 排 钾 排 钙 蛋白质 合成减少 分解增加 糖 利用减少 异生增加 脂肪分离异常 雄激素作用 代谢作用 不良反应 水肿 高血压 肌无力 腹涨 自发性骨折 骨质疏松 影响创口愈合 肌肉萎缩 糖尿 向心性肥胖 男性化 1. 小剂量替代疗法 2. 大剂量冲击疗法 3. 一般剂量长程疗法 4. 隔日疗法 ［ 用法及疗程 ］ 泼尼松 20mg/日 （按给剂量的10%减量） 第一阶段： 每2-4周减少2mg，经过10-20周?10mg/日； 第二阶段： 每月减少1mg，经过5个月? 5mg/日； 第三阶段： 每月减少0.5mg，经过 5个月?停药。 强的松 二、促皮质素、皮质激素抑制药 三、盐皮质激素 自学 第二节 胰岛素及口服降血糖药 胰 腺 糖尿病分类 I型糖尿病 胰岛素依赖性糖尿病( insulin-dependent diabetes mellitus ), 自身免疫机制引起?细胞破坏, 胰岛素分泌缺乏。 胰岛素(注射、埋植、口服） 基因工程细胞移植 II型糖尿病 非胰岛素依赖性糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus ), ?细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗。 口服降血糖药(磺酰脲类；双胍类；?-葡萄糖苷酶抑制剂；胰岛素增敏剂) Ⅲ型糖尿病 Ⅳ型糖尿病 降血糖药 胰岛素 口服降血糖药 一、胰岛素 胰岛素作用原理 [作用机制] 胰岛素与受体结合形成复合物，激活靶细胞膜，通过信使系统调节细胞内各种酶活性，产生一系列生物效应。 第一步：激活细胞内信使系统（磷脂酰信使系统） 第二步：进行细胞内双信使调控 细胞膜：DAG 细胞浆：IP3 参考资料： 张德昌主编，《医学药理学》，北京医科大学中国协和医科大学联合出版社。 1. 代谢作用 ? 糖代谢 ? 脂肪代谢 ? 蛋白质代谢 ? 钾离子转运 2. 促生长作用 [药理作用] 胰岛素可以促进肝细胞合成脂肪酸，运送到脂肪细胞贮存。此外，胰岛素还能抑制脂肪分解。 胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化