心力衰竭韩.ppt

为什么要讲心衰？ 心力衰竭(HF)是一个严重威胁人类健康 的全球性问题。 美国：1.5-2.0%；欧洲：9亿人中有100万心衰患者 中国：0.9%（400万，男0.7%，女1.0%） 北方：1.4%，南方：0.5% 城市：1.1%，农村：0.8% 五年生存率与恶性肿瘤相仿，50%-60%。 [概述] 心力衰竭(Heart Failure) 是指心血管疾 病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。 [病因]一、基本病因 ◆(一)原发性心肌损害 ◆(二)前负荷过重 ◆(三)后负荷过重 ◆(四)心室收缩不协调 ◆(五)心室顺应性减低 一、基本病因 (一)原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病 心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常见原因， 各种原因的心肌炎(以病毒性心肌炎最为常见)，原 因不明的心肌病（以原发性扩张型心肌病最为常见）， 心肌代谢障碍性疾病（以糖尿病心肌病最为常见，其他如VitB1缺乏及心肌淀粉样变性）。 一、基本病因 (二)前负荷过重 心室舒张期回流的血量过多，主闭或二闭，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭； 先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。 贫血、甲亢等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。 一、基本病因 (三)后负荷过重 高血压、主狭或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。 肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。 一、基本病因 (四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血导致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。 (五)心室顺应性减低 心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。 二、诱因 (一)感染：呼吸道感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染性心内膜炎亦不少见，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。 (二)心律失常：尤其是快速性心律失常，负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。 (三)血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快， 二、诱因 （四）过重的体力劳动或情绪激动。 (五) 治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。 (六)原有心脏病变加重或合并其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，或合并甲亢、大出血、严重贫血等。 三、发病机理 现代医学认为慢性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF)发病机制非常复杂,目前认为,其主要与心室重塑和神经内分泌、细胞因子系统激活有关。血流动力学变化仅是心衰症状的基础，神经内分泌系统持续过度 激活导致的不断心室重塑,则是心衰发生发展 的根本原因。 四、临床表现 临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见； 左心衰竭的临床特点主要是以肺淤血及心排血量降低表现为主。 右心衰竭的临床特点主要是以体循环静脉淤血和水钠潴留表现为主。 （一）症状： 1、不同程度的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状 机制：运动→回心血量↑→左房压力↑→加重肺淤血 引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少 （2）端坐呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，而高枕卧位、半卧位可好转 机制：平卧→回心血量↑，横膈上抬→呼吸更为困难 （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。 机制：平卧→血液重新分配→肺血量增加；夜间迷走N引力增加；小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少等 （4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。咳大量泡沫血痰，两肺满布湿罗音。血压可以下降，甚至休克。 （一）症状： 2、咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。 长期慢性淤血肺V压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。 3、乏力、头晕、心慌 心排血量不足，器官、组织灌流不足，代偿性心率加快所致 4、少尿及肾功能损害症状 肾血量流明显减少 5、严重脑缺氧 嗜睡、眩晕、意识丧失、抽搐 （二）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在