慢性心衰合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识.pdf

78·指南与共识· 慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 中图分类号：R541文献标识码：C 文章编号：1008—1070(2011)01—0078-07 doi：10．3％9／j．issn．1008—1070．2011．01．030 l定义和分类 增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管 心房颤动(房颤)是慢性心衰患者最常见的房性 疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心 心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧 力衰竭，心衰合并房颤患者将迸一步增加。 失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大 3发生机制 小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发 室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心 生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律 衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现， 失常药物的疗效，表明心脏存在机械一电反馈作用。 如心房扑动。 慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增 房颤分为以下4类：阵发性房颤：房颤发作2次以 加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不 上，持续时间7天，一般24小时，多为自限性，可自应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心 行终止。持续性房颤：持续时间7天的房颤，一般不 房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易 能自行转律。可以是房颤的首发表现，也可以是阵发 产生折返。促使房颤发生和维持。 性房颤反复发作的结果。药物或／和电转复能终止房 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤 颤。永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发 发生中起重要作用，如肾素一血管紧张素一醛固酮系 作或复律后24小时内复发，或未曾复律。初发房颤： 统激活，增加血管紧张素Ⅱ，促进细胞外基质纤维化， 首次发现房颧，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻 导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还 微。慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+一Ca2+ 2流行病学 交换增加，导致延迟后除极和触发活动。此外，L— 临床上10％一35％慢性心衰患者伴有房颤，是充Ca“电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流 血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病 Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而 严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国 诱发房颤发生。 外研究显示心功能I级房颤发病率约为4％，心功能 房颤第l天就存在电重构情况，电重构使得房颤 Ⅱ一Ⅲ级房颤发病率为10％一26％，m一1v级20％一易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即 29％，而心功能Ⅳ级患者房颤发病率增加到50％。 房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0．77％， 的改变有关。 标准化率为0．61％。按此计算，我国目前房颤患者超 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值 过800万。其中1／3为阵发性房颤，2／3为持续或永耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不 久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤 规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶 相关因素中，老年为58．1％，高血压病40．3％、冠心病解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。 34．8％、心力衰竭33．1％、风湿性瓣膜病23．9％。心因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰 4辐床症状和危害 合并房颤患者超过264万。 4．1临床症状房颤的临床表现多样。多数患者出 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄 现心悸、气短，出现和加重