奶 牛 酮 病(Ketosis in Dairy Cows).pptVIP

奶 牛 酮 病（Ketosis in Dairy Cows） 本病是因动物体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，导致酮血症、酮尿症、酮乳症和低糖血症。临床上以昏睡或兴奋、产乳量下降、机体失水、偶尔发生运动失调为特征。高产乳牛(尤其在舍饲条件下)在产后6周内发病最多，其次是乳山羊、绵羊、兔和豚鼠。猫、狗和人在患糖尿病时，也可发生类似症状。本症在高产牛群中，亚临床发病率最高，可占到产后牛群的10％～30％，虽然没有明显的临床症状，但血酮浓度增高10％～20％。 酮病的病因与机理(1) 反刍动物的能量和葡萄糖，主要来自瘤胃微生物酵解大量纤维素生成的挥发性脂肪酸 (主要是丙酸)经糖异生途径转化为葡萄糖，凡是引起瘤胃内丙酸生成减少的因素，都可诱发乳牛酮病生成，母牛产后的早期泌乳阶段，泌乳高峰出现最快，约在产犊后40d达到高峰，对能量和葡萄糖的需求量增加。但产前、产后因各种原因引起产后消化机能下降，采食量减少，同时饲料中碳水化合物供给不足，或精料过多，粗纤维不足而导致酮病称原发性酮病。创伤性网胃炎，前胃弛缓，真胃溃疡，子宫内膜炎，胎衣滞留，产后瘫痪及饲料中毒等均可导致消化机能减退，是酮病的诱发原因。 另外，因丙酸经糖异生合成葡萄糖必须有VB12参与，当动物缺盐时直接影响瘤胃微生物的生长繁殖，不仅影响VB12的合成，也可影响前胃消化功能，导致酮病产生。肝脏是反刍动物糖异生的主要场所，肝脏原发性或继发性疾病，都可能影响糖异生作用而诱发酮病。 酮病的病因与机理(2) 反刍动物吃入各种类型的碳水化合物饲料，作为葡萄糖而被吸收的很少，能量来源主要取自瘤胃微生物发酵所产生的乙酸、丙酸和丁酸。其中丙酸用于生糖，惟一具有抗酮性质，而乙酸和丁酸在转变到乙酰辅酶A后进入三羧酸循环供能，少部分转变为乙酰乙酸和β-羟丁酸。在乙酸和丁酸利用为能量时，须消耗葡萄糖先质草酰乙酸，而丙酸又是草酰乙酸的先质。正常情况下，体内生成少量酮体，可被肝外组织如骨骼肌、心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或在乳腺内生成乳脂。当体内糖消耗过多、消耗速度过快，引起糖供给和糖消耗间不平衡。一方面，瘤胃微生物发酵所产生的丙酸用于生糖增多，使乙酸和丁酸被利用为能量受阻，转为生酮途径。另一方面，当糖供给不能满足糖需求时，引起血糖浓度下降，于是迅速动员体脂肪和体蛋白加速糖元异生，同时也加速了酮体的生成。而组织利用酮体时需消耗草酰乙酸，在草酰乙酸先质丙酸缺乏的情况下，酮体利用率降低。最后出现血糖症和高酮血症。 酮病的病因与机理(3) 激素调节在这一过程中起重要作用。血糖浓度下降，引起胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少，垂体内葡萄糖受体(glucoreceptors)兴奋，促使肾上腺髓质分泌肾上腺素。在三种激素共同作用下，肝糖元分解增多，脂肪水解为甘油和游离脂肪酸速度加快，酮体生成增多。激素还可刺激肌肉蛋白分解，其中生酮氨基酸在酮病生成中又起作用。此外，肾上腺皮质激素分泌不足、甲状腺功能低下等与酮病生成亦有密切关系。病初因采食减少，而泌乳仍增加，使病畜在一定程度上体重减轻。若病程延长，瘤胃微生群落的变化难以恢复，可引起严重消瘦和持久性消化不良。酮体本身毒性作用较小，有利尿作用，因失水而常常粪便干燥，但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用，同时低血糖使脑组织缺糖可使牛嗜睡。当丙酮还原成β-羟丁酸脱羧生成异丙醇，可使病牛兴奋不安。 酮病的症状（1） 1 临床型症状多在产后几天至几周出现，以消化紊乱和神经症状为主。患畜突然不愿吃精料，喜舔食垫草和污物，粪便干燥，表面被覆黏液。精神沉郁，凝视，步样不稳并伴有轻瘫症状，体重显著下降，产奶量也降低，但为低乳而非无乳。乳汁形成泡沫，有与呼吸、排尿相同的酮气味，加热更明显。尿显淡黄色，易形成泡沫。大型乳牛场常呈群发，乳山羊酮病神经症状明显，常与脑炎或脊髓挫伤相混淆。多数病牛嗜睡；少数病牛可发生狂躁和激动，但还能饮水，表现为转圈、摇摆、舐、嚼和吼叫，感觉过敏，强迫运动及头执拗。这些症状间断地多次发生，每次持续1～2h，间隔8～12h重又出现。呼吸减慢，心跳徐缓。乳产量急剧降低，常伴有子宫内膜炎，使休情期延长，繁殖机能减退。 2 亚临床型(隐性型)无明显上述症状，但呼出气体有酮味，且临床中多见，应予注意。 酮病的症状（2） 3 临床病理检查，以低糖血症、酮血症、酮尿症和酮乳症为特征。病牛血糖浓度从正常时 2800μmol／L降至l 120～2240μmol／L，继发性酮病牛血糖浓度下降不明显。母牛血液中酮体浓度从0～1720μmol／L升高到1720～17200μmol／L，继发性酮病牛血酮浓度多在8600μmol／L以下。尿液酮体浓度因病牛饮