乙状结肠造瘘术后精神障碍的原因分析及护理1例.pdfVIP

· 1022 · ChineseJournalofCoalIndustryMedicine Ju1．2011，Vo1．14，No．7 有学者研究发现 bcl一2与 bax调节细胞凋亡不仅取 proteinpromotesoxidizedlow densitylipoproteinuptakeand matrixmeta11oproteinase一9releaseinWistarrats[J]．JLip— 决于 自身表达水平，而且还与 bcl一2／bax的 比率有 idRes，2008，49(5)：1015—1023 关，并认为bcl一2／bax比值决定着凋亡信号刺激后 [3] FujiiH，LiSH，SzmitkoPE，eta1．C—reactiveproteinalters 细胞的存活状态_l6]。本实验结果显示：中CRP组的 antioxidantdefensesand promotesapoptosisin endothelial bcl一2／bax比值与对照组 ，低 CRP组相 比差异有统 progenitorcelts[J]．ArteriosclerThrombVascBiol，2006，26 计学意义 (P0．05)，而高 CRP组与对 照组 ，低 (11)：2476—2482 [43 NabataA，KurokiM，UebaH，eta1．C—reactiveproteinin— CRP组相比差异有显著的统计学意义 (P0．01)。 ducesendothelialcellapoptosisandmatrixmetalloproteinase 实验结果与该理论相符。 一 9productioninhumanmononuclearcells：Implicationsfor 血管内皮细胞凋亡是冠状动脉内血栓形成的一 thedestabilizationofatheroscleroticplaqueEJ]．Atherosdero— 个独立危险因素口]。而 CRP可能通过调节 bcl一2／ sis，2008，196(1)：129—135 bax蛋白表达诱导血管内皮细胞凋亡 ，从而促进了动 [5] Arroyo—EspligueroR，AvanzasP，QuilesJ．Predictivevalue ofcoronaryarterystenosesandC—reactiveprotein levelsin 脉粥样硬化的发生发展，这为临床上预防和治疗动 patientswithstablecoronaryarterydisease[J]．Atherosclero— 脉粥样硬化提供了一个新的思路 。但 由于体外实验 sis，2009，204(1)：239—243 不能完全模拟动脉粥样硬化患者 的体内环境。激素 [6] OltvaiZN，MillimanCL，KorsmeyerSJ，eta1．Bcl一2het— 水平 ，血脂水平，炎症介质水平等都将影响CRP对