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肥大细胞最新研究成果展示 制作人： 肥大细胞 肥大细胞参与介导早起速发反应 肥大细胞在特异性皮炎发病中的研究进展 肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展 肥大细胞在变应性鼻炎中的作用 MCs来源于造血干细胞，广泛分布于结缔组织、黏膜组织及血管周围，是一类广泛分布于全身组织和器官的非特异性免疫细胞，易接触病原体和变应原等物质从而参与过敏反应的病理过程。MCs是人速发型变态反应的初级效应细胞，其激活直接影响次级效应细胞-嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的募集和激活。MCs起源于多功能的CD34+，脊髓造血前期细胞。人的MCs前体细胞CD34+，只有少量在血液中，一般在成熟前已移行至组织内，并在某种情况下进行局部增殖［3］。MCs是异质性细胞，主要存在于呼吸道和肠黏膜，鼻内主要存在的是黏膜型的肥大细胞［4］。MCs脱颗粒是机体的一种防御反应，也是速发型变态反应(Ⅰ型超敏反应)和炎症等病理反应的基础。在变态反应中，MCs是变应性反应的靶细胞，MCs受到抗原攻击、脱颗粒，MCs通过释放组胺、白三烯、缓激肽、嗜酸性细胞趋化因子等炎性介质，导致血管通透性增强、炎性细胞浸润，引起鼻黏膜充血、炎性细胞浸润、呼吸道平滑肌收缩等过敏性免疫病理反应。白三烯反过来又能刺激MCs脱颗粒和溶酶体酶释放而加重炎症反应。IgE与MCs表面的IgE的Fc受体结合，使机体对该抗原处于“致敏”状态，当机体再次接触相同抗原时，该抗原可与已结合在MCs表面的IgE结合，使MCs细胞膜上的FcεRI发生交联，产生桥联反应，触发一系列生化反应，使细胞内钙离子浓度升高，导致MCs脱颗粒，释放炎性介质并合成新的炎性介质，血管通透性增强、扩张，呼吸道平滑肌收缩，表现为典型的I型超敏反应［5，6］。 　　 展望 肥大细胞（mast cell）：细胞呈圆形或卵圆形，细胞核小，呈圆形或椭圆形，染色浅，位于细胞中央。细胞常成堆或单个分布于血管附近。细胞呈圆形或卵圆形，细胞质中充满大小一致、染成蓝紫色的颗粒，均匀分布在核周围。 肥大细胞（mast cell）广泛分布于皮肤及内脏粘膜下的微血管周围。分泌多种细胞因子，参与免疫调节（TB细胞，APC细胞活化）。表达MHC分子，B7分子，具有APC功能。表达大量的IgE Fc 受体，释放过敏介质。具有弱吞噬功能。和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这类颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质，可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）。由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触，使细胞多陷于崩坏。 新华网上海2006年10月12日电 人体内有一种肥大细胞，会引起过敏反应和哮喘。但肥大细胞既可伤人，也可护人。上海市第六人民医院张庆勇博士发现，如果将肥大细胞聚集和激活，有利于心肌内新生血管的生成，保护心脏。 　　据《解放日报》12日报道，这一研究成果日前在第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会上引起轰动，35岁的张庆勇因此荣获大会的“杰出青年研究奖”。 　　近年来，心脏介入和心脏搭桥等手术大量用于临床，但血栓这个心血管疾病常见的并发症，一直伴随着上述手术。出现血栓导致的并发症后，严重者可导致心肌“无复流”的发生，死亡率极高。另外，这类手术使病变血管开通后，病人依然可能有胸痛、胸闷等症状存在。专家认为，这些症状的产生，主要是因为缺少对病人微小血管的保护，导致部分小血管出现功能障碍。 　　如何修补出现障碍的小血管呢？张庆勇一直把目光聚焦在肥大细胞上。尽管存在于多种器官中的肥大细胞，其直径只有20至40微米，肉眼看不见，但张庆勇及其团队通过动物实验研究发现，一直被视为“坏家伙”的肥大细胞，在对其进行聚集和激活后能促进小血管生成，可修补血管功能。