代谢综合征的研究进展.pdfVIP

临床研究 代谢综合征的研究进展 贾琪 (天津中医药大学研究生部，天津300193) 关键词：代谢综合征；X线综合征；胰岛素抵抗综合征；综述 示抵抗素与胰岛素抵抗无显著相关性。Lam等[51研 代谢综合征(MeS)又称为x综合征或胰岛素抵 抗综合征。是指以胰岛素抵抗为核心所引起的一系 究表明高血清游离脂肪酸(FFA)水平在肥胖致胰岛 列糖、脂、蛋白质等多种物质代谢紊乱为主要病理 素抵抗中起重要作用。 机转，以肥胖、高血压、2型糖尿病、高脂血症等为主 2．2．1．2炎症发生1)炎症信号通路的激活：抑制 要表现的一大组证候群。 l诊断标准 症的关键通路之一。通过激活IKK J3可启动核因子 2001年，美国国家胆固醇教育计划成人治疗组 (NF—KB)介导的转录，引起低度炎症反应的放大及 第3次报告(NCEP—ATPlll)提出了简便的MeS诊恶性循环，导致胰岛素抵抗的发生。氨基末端激酶 断标准：符合以下3个或3个以上条件者即可判定 (JNK)通路的激活。JNK是炎症反应的另一个关键 为代谢综合征：1)腹型肥胖，腰嗣：男102cm，女 介质。脂肪组织来源的TNF—Ot及FFA增加均与肥 88 胖诱导的胰岛素抵抗有关，两者都是JNK的强力激 cm；2)血清甘油=三酯(TG)≥1．5g／L(1．695mmol／L)； 3)低HDL—C：男0．4g／L(1．04mmol／L)，女0．5g／L 活剂。2)异常细胞因子的产生：许多脂肪细胞重要 (1．29mmol／L)；4)空腹血糖：≥1．1g／L(6．1mmol／L)； 的基因如细胞因子、炎症分子等的表达多位于巨噬 5)血压≥130／85mmHg(1mmHg一--O．133kPa)。细胞中．并在巨噬细胞生物学功能中具有重要作 2病因及相关因素分析 用。3)激素的调节紊乱：皮质醇调节的受体Ot和 普遍认为胰岛素抵抗是MeS发病的中心环节。 11B—HDSl在成肌细胞中的表达升高可能是MeS 而肥胖，特别是中心型肥胖是胰岛素抵抗的关键 发病的因素[61。有研究显示，MeS患者下丘脑一垂体一 因素。 肾上腺活动性增高引起内分泌异常。激素调节紊 2．1病因MeS病因尚未明确．目前多认为是多基乱，其后果为内脏脂肪增加继之胰岛素抵抗产生。 因和多种环境因素相互作用的结果。与遗传、免疫 2．2．2过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)与 等均有密切关系。MeS存在着较大的地区、种族、社 MeSPPAR是一类由配体激活的核转录因子超家 会经济状况等差异。受多种环境因素的影响。集中 族成员，其中PPARl是参与调节糖、脂质代谢的重 体现于高脂、高碳水化物的膳食结构．增加胰岛素 要因子，在血管、心脏、肌肉、肾脏等组织均有表达． 抵抗发生[31，劳动强度低，运动量少促进MeS发生和参与调节炎症、细胞凋亡、平滑肌迁移、增殖与动脉 发展14J。另有研究表明情绪压抑．性格易怒者代谢综 粥样硬化等病理过程。 合征患病率增加。 2．2．3IR 2．2相关因素分析 2．2．3．1高I血压产生国内外研究均证实IR与高 2．2．1肥胖胰岛素抵抗是代谢综合征发生的核 血压病密切相关。 心危险因素。而肥胖。特别是中心型肥胖与胰岛素 2．2．3．22型糖尿病IR时，胰岛素抑制肝脏释放 抵抗(IR)的产生密切相关，其间关系错综复杂。 葡萄糖的能力和促进周围组织(主要是骨骼肌)摄 2．2．1．1脂肪细胞因子的过度表达瘦素具有广泛 取和利用葡萄糖的能力下降，血糖升高。早期可以 的生物学效应，最主要功能是抑制下丘脑的食欲中 表现为代偿性高胰岛素血症，晚期机体失代偿。胰 枢，增加能量消耗，减轻体质量。另有多项研究也显