产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌耐药基因分析.pdfVIP

V01．24No．加 中国公共卫生2008年10月第24卷第10期Ch／nJPublicHealthOct2008 1237 上，呈水纹状或阶梯状，I带增宽且宽窄不同，M线模糊不清； 素的损伤作用，从而延缓创面局部组织进一步的病理变化。 间质可见少量的巨噬细胞。 NEO组肌肉组织的损伤程度明显轻于NEC组，NEO组创面 3讨论 肌肉组织基本保持正常。HHO组肌原纤维的损伤程度也明 本实验结果表明，高温高湿环境创面肌肉组织的超微结 显轻于HHE组，线粒体大部分仅发生肿胀，出现不可逆损伤 构变化较常温常湿环境明显。其中最主要的变化表现为线粒 的较少，糖原颗粒较HHO组多，肌原纤维大体结构未丧失， 体的改变，包括线粒体体积的增大，部分膜破裂，嵴溶解及脱 未出现HHE组肌原纤维萎缩、大片溶解的现象。 基粒，基质电子密度降低，空泡化及髓样形成。这主要是由于 本实验结果表明，T(yr在高温高湿环境下对创伤大鼠创 高温高湿使机体耗氧量急剧增加，代谢异常增高，致使组织严 面肌肉组织有保护作用。不仅为临床刨伤口护理提供科学的 重缺氧和缺乏能量，一直进行着乏氧代谢。 依据，而且对降低高温高湿环境创伤患者伤口感染率、伤残率 具有重要意义。 KennedyC3】等研究显示，在急性和慢性缺氧的情况下，骨 骼肌的代谢底物更倾向于糖类。而不是脂肪。故创伤机体在 参考文献 高热高湿环境下糖原颗粒的急剧减少，说明机体在这一特殊 a1．Medical (1】Tibbles，P童trjckM．Edelsberg，et 环境中无氧代谢水平提高。此外，各级溶酶体的增多，则提示 New of —oxygentherapy【J]．TheEnglandJournalMedicme。 肌细胞内亚结构损伤后的自我修复机能增强。对于肌细胞间 1996。334(25)：1642—1647． (2】 OhioState hard—to— 毛细血管的损伤，形态上表现为毛细血管基膜破坏，内皮细胞 University．Wounds，topicaloxygenhelps healwoundshealfasterand 间隙增宽，导致其通透性增大，组织液外渗。细胞间隙水肿加 2003。2：29． C3} WC，PanchalAR，eta1．Alterationsinenzynl鹤 重，并使炎细胞更易于游走出毛细血管而直接侵润肌细胞，提 KennedySL，Stanley involvedinfatmetabolismafteracuteandchronicaltitude 示在高温所致创伤组织损伤的过程中。肌间毛细血管的损伤 expo