消化道出血、溶血性贫血、重症肺炎.docVIP

消化道出血 消化道出血患者表现为呕血、黑粪和便血。消化道出血分上消化道出血和下消化道出血两种，上消化道是指Teritz韧带以上，即食管、胃、十二指肠、胰腺和胆管；下消化道是指十二指肠、空肠连接处以下，Teritz以下的小肠和结肠。一般认为上消化道出血多表现为呕血或柏油样黑便；下消化道出血多表现为便血，大便色泽多鲜红、暗红或果酱样便，出血量多时血液返流入胃也可引起呕血。任何部位出血达3ml时，大便潜血试验即可呈阳性反应，超过60ml出血，肉眼可见血便。 病因：可由消化道局灶病变引起，也可为全身性疾病的局部表现。 发病机制： I消化道局部的炎症和溃疡。 II胃肠道血循环障碍。 III毛细血管通透性增加。 III胃肠道粘膜损伤。 IIII出凝血功能障碍，凝血因子缺乏。 注意：如摄入甜菜、菠菜、蕃茄、西瓜后大便可为深褐色或红色，但大便隐血试验阴性。若摄入血、动脉血、铁剂隐血试验阳性。 急性失血量超过血容量的1/5即可出现循环衰竭，慢性失血量超过血容量1/3时才显示循环衰竭的症状和体征。 处理：消化道大量出血时可按以下原则处理： 抢救因大量失血所致的休克。迅速输血或静脉补液，维持血容量，给以止血剂。 予以禁食 尽快区别上消化道抑为下消化道出血。 保守疗法出血不止则考虑手术治疗，美克尔憩室行憩室切除等。 病因治疗：消化性溃疡（H2受体抑制剂、质子泵抑制剂|、抗幽门螺杆菌、胃黏膜保护剂）、门静脉高压食管静脉曲张破裂（垂体后叶素静滴、三腔气囊压迫止血、内镜下注射硬化剂）、肠息肉切除。全身感染出血性疾病，针对病因采取综合治疗。 溶血性贫血 是指由于RBC破坏加速以致生存期缩短，超过骨髓的代偿功能而发生的贫血。 RBC内在缺陷（RBC膜缺陷如遗传性球形RBC增多症、RBC内酶缺陷如G-6-PD缺乏、血红蛋白异常）。 RBC外的异常：免疫性（Rh因子所致的溶血）、非免疫性（药物、化学、物理和中毒等因素可直接破坏RBC。 一蚕豆病：可发生于任何年龄，但以1－5岁为发病高峰。大多发生在每年产新鲜蚕豆季节。在食用蚕豆或其制品、吸入蚕豆花粉、或吸吮乳母吃过蚕豆的乳汁后数小时～2天内发生轻重不等的急性血管内溶血。血红蛋白可下降60－70％，同时出现血红蛋白尿，尿呈酱油色、浓茶色后暗红色。网织红细胞增高。 治疗： I贫血严重者应予输血，10ml/kg。 II肾上腺皮质激素：激素有减轻溶血和抑制抗体产生的作用。 III输液、补碱、纠酸。 IIII去除诱因：避免食用蚕豆或具有氧化作用的药物。 二、新生儿溶血病：是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。胎儿RBC所具有的血型抗原恰为母亲所缺少时，只要0.05ml—0.1ml的胎儿RBC通过胎盘进入母体循环，就足以使母亲致敏，产生对胎儿RBC抗原相应的抗体，此抗体（IgG）又经胎盘抵胎儿循环作用于胎儿RBC使其致敏并导致溶血。 由于胎儿RBC进入母体多发生在妊娠末期或临产时，而初次免疫应答常需历时2个月以上，且产生的抗体较弱并为IgM,故除母亲曾有接受输血史（Rh血型不配合的输血）、流产史（胎儿抗原阳性），Rh血型不合溶血病一般不发生在第一胎。而ABO不合溶血可发生在第一胎，因食物、革兰阴性细菌、肠道寄生虫、疫苗等具有A或B型物质，持续的免疫刺激可使机体产生IgG抗A或抗B抗体，怀孕后这类抗体通过胎盘进入胎儿体内即可引起溶血。多数表现为在生后24—48小时内出现高胆红素血症、贫血、肝脾大、水肿、心脏扩大，具有出现早、上升快等特点，血胆红素以未结合胆红素为主。ABO溶血病的症状较Rh溶血病轻。网织RBC在中型溶血时是15%—20%,重型溶血可上升至80%。 治疗： I产前处理（严重溶血病）：提早分娩、宫内输血。 II产时处理： a防止缺氧。 b新生儿处理： 白蛋白1g/kg，减少血清中游离的间接胆红素。 酶诱导剂：诱导肝细胞中葡萄糖醛酰转移酶的活性，与非结合胆红素的结合。还促进肝细胞对胆红素的加速摄取。 光疗：间接胆红素转化为水溶性的异构物，经胆汁排入肠腔或经尿排出。 换血疗法：a间接胆红素升至425umol/L，或出现核黄疸征象。b出生时明显苍白、水肿、肝脾肿大、瘀点、心脏扩大。（换出抗体和已致敏的红细胞、换出胆红素、纠正贫血。） 大剂量静脉丙种球蛋白：可有效预防和治疗新生儿溶血病。新生儿1g/kg，一次即可。 抗D－IgG预防Rh（抗D）溶血病。 肾上腺皮质激素：阻止抗原抗体反应，减少溶血。 重症肺炎 肺炎患儿出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的合并症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水与电解质和酸碱平衡紊乱以及DIC等。 心力衰竭 心率＞160次／分（婴儿），幼儿140次/分,儿童120次/分. 呼吸60次/分(婴儿),幼儿50次/分,儿童40次/分. 烦躁不安. 明显发绀,