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紧张性头痛的研究进展 紧张性头痛（Tension headache）又称为肌收缩性头痛，是临床慢性头痛中最为常见的类型之一[1]。其临床发病比例女性高于男性。一般分为原发性头痛和继发性头痛。原发性肌收缩性头痛多与职业和精神因素有关。患者工作时的特殊体位引起颅颈部肌肉持续收缩、思虑紧张、焦虑、烦躁、失眠常使头痛加重。而部分病人则在头颅、颈椎等疾病的基础上产生肌收缩性反应，引起紧张性头痛。 一、紧张性头痛的病理生理： Wolf提出的紧张学说（Tension pain theory）认为肌肉紧张使供血减少，代谢产物不能清除，刺激末梢引起疼痛[2]。近年来对疼痛感受器的研究有了长足的进步，但与中枢有关的肌膜组织痛的研究却相对滞后。对于紧张性头痛而言，其发病中显然存在肌紧张，但其原因究竟是来自肌膜组织自身还是来自中枢，议论纷呈。在肌组织方面，已发现颅骨周围的疼痛受体在紧张性头痛中起了很大作用，Jesen等采用TTS法（全部压痛得分，total tenderness score）对紧张性头痛患者进行观察，得出压痛与紧张性头痛密切相关的结论，紧张性头痛患者的颅骨周围肌压痛较正常人高，而且压痛的程度与紧张性头痛的发生率和强度相关。Sakai等和Horikawa等通过利用激光距离传感器和负荷转换器的肌硬度计来测定患者斜方肌的肌硬度，发现患者的肌硬度较正常人为高，且肌硬度与患者自觉颈肩发僵程度相关，治疗后减弱。在中枢方面多认为由于种种精神应激作用而引起持续性肌收缩和肌缺血，从而产生致痛物质，但这一点至今尚无定论。血小板5－羟色胺异常不仅在紧张性头痛中出现，在偏头痛中亦又发现。另外，血清中乳酸和丙酮酸在紧张性头痛和偏头痛中都有增加。Scheonen利用电生理原理观察电刺激时咬肌、颞肌、斜方肌的收缩抑制的实验，在客观上提示在肌紧张性头痛时缺乏中枢性的肌收缩抑制机构[3]。佐佐木等认为长期保持一种姿势都会引起肌肉酸痛，即使颈肩不用力，使头往下低，也容易诱发头痛[4]。而大量文献报道提示抑郁与紧张性头痛有直接的关系。最早Blamer报导慢性紧张性头痛患者88％有抑郁症表现[5]，以后报告较低，但也有30％-40％[6][7]。而闸门学说则认为情感可以开放或关闭闸门，对疼痛有增强或减弱作用[8]。 二、紧张性头痛的临床表现及诊断： 1988年国际头痛协会头痛分类委员会制定的诊断标准[8]将各种精神性头痛和肌收缩性头痛合称为紧张性头痛。本病多发生于青壮年，女性居多。临床观察表现，大约有90%以上的紧张性头痛病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。有的病人可有长年累月的持续性头痛，症状甚至可回溯10-20年。病人可以整天头痛，但一天内可以有逐渐增强和逐渐减轻的波动感。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧目前普遍认为，阿密替啉是紧张性头痛首选药物。理论上讲紧张性头痛心得安治疗无效，但实际上心得安却有效地用于治疗部分患者，可增强阿密替啉的疗效，并可消除患者的焦虑症状。其他镇静剂如安定、利眠宁等疗效尚不肯定]。赵自刚等运用口腔负压疗法也取得满意疗效[12]。 参考文献： 李建章、姚淑芬主编，头痛头晕诊断治疗学，中国医药科技出版社，1993.90-96 Wolf HG, Headache and other head pain, London, Oxford University Press 1948 平田幸一，紧张型头痛，日本医学介绍，2002年第21卷第12期545-546 佐佐木健，松本清等，紧张性头痛，疼痛，2000年第8卷第3期134-136 Blamer D et al: The pain prone disorder：A clinical and psychological profile. Psychosomatics 27:395,1985 Kramlinger KG et al: Are patients with chronie pain depressed? Am J Psychiat 140:747.1983 Tyrer SP et al: The detectionof psychiatric illness and psychological handicaps on British pain clinic populations. Pain 36:63 1989 Daroff RB, New Headache Classification, Neurol 1988;38:1138 张虹桥，章成国等，紧张性头痛患者的述情障碍，中国现代医学杂志，2001年7月第11卷第7期86-87 1