第三章水电解质代谢紊乱.pptVIP

（三）水的生理功能和水平衡 二、低钠血症 血清Na+﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液量的改变。 （一）低容量性低钠血症 1.特点： ⑴ Na+H2O (2)血钠﹤130mmol/L (3)血浆渗透压﹤280mmol/L (4)ECF减少 2.病因和机制 （二）高容量性低钠血症 1.特点： （1） 血钠﹤130mmol/L （2） 血浆渗透压﹤280mmol/L （3）体内钠总量正常或增多，水在体内潴留使体液明显增多，称水中毒 2.原因和机制 （1）水摄入过多 三、高钠血症 高钠血症时血清钠浓度﹥150mmol/L。 （一）概述 1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔积聚。 2.分类 按波及范围 全身性水肿、局部性水肿 按发病原因 肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿 按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 （Potassium disorders） 结肠的排钾功能 在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）。 二、钾代谢障碍 (一) 低钾血症（Hypokalemia） 心电图的变化 心肌功能的损害 心律失常 （3）细胞内K+ 转移到细胞外 经皮肤失钾 （3）细胞外钾转入细胞内 碱中毒 H+ K+ H+? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] 血[K+] ? K+ 某些药物中毒 β-肾上腺素能受体活性增强 胰岛素使用过量 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ 低钾性周期性麻痹 2、对机体的影响 （1）与膜电位异常相关的障碍 ① 对神经肌肉的影响 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 （manifestations） CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 ② 对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 心肌生理特性的改变 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ 复极化4期 K+外流减慢 ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高； QRS波：增宽幅小。 对洋地黄毒性的敏感性增加 （2）与细胞代谢障碍相关的损害 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) ①骨骼肌损害 横纹肌溶解、坏死 ②肾脏损害 （3）对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒 3、防治的病理生理基础 积极防治原发病 补钾 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 （二）高钾血症  (Hyperkalemia) Serum [K+] 5.5mmol/L 2.原因和机制 （1）水摄入减少 （2）水丢失过多 经呼吸道失水 经皮肤失水 经肾失水 经胃肠道丢失 水源断绝 进食困难 丧失口渴感 失水失Na+ →渴中枢 口渴 ↓  血容量↓ 脉速,BP↓ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF量↓ ECF渗透压↑ ? 3.对机体的影响 细胞内脱水 ↓ CNS功能障碍 嗜睡、昏迷 ↓ ADH↑ ↓ 肾重吸收水↑ 尿少比重高 血容量 醛固酮分泌 早期不增多 晚期增多 ↓ 低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 四、 等渗性脱水 1.特点 （1）钠水成比例丢失 （2）血钠130~150mmol/L （3）血浆渗透压280~310mmol/L 2.原因 胃肠道丢失 :麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。 皮肤丢失：大面积烧伤。 液体积聚在第三间隙（accumulate in third space）：大量抽放胸、腹水。 ? 3. 对机体影响 ECF渗透压正常，血Na+正常 ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显 (1)血浆渗透压和血钠的变化？ (2)容量的变化？脱水的主要部位？ 醛固酮、ADH分泌? 尿量? (3)激素水平的变化？ 等渗性缺水 高渗性缺水 水摄入减少