外科创伤营养.docVIP

近年来，随着外科对重症创伤病人病理生理的进一步认识、营养支持的成熟以及特殊营养物质的应用等，已使严重创伤、烧伤和大手术后的病人得到及时的救治，明显缩短了病程，降低了并发症和死亡率。但由于严重创伤病因复杂，所导致的病理生理变化涉及全身各系统与器官，必然带来机体代谢及营养方面的障碍。若此时营养支持不当，不仅不会改善病情，反而可加重机体的负担。为此，有必要了解严重创伤时的代谢与营养特点，从而有利于预防和治疗。1　严重创伤时的代谢特点 不论何种原因所致，严重创伤的病理生理改变存在较为相似的情况。机体损伤后各组织器官的代谢立即发生明显改变。首先是创伤激发神经内分泌反应，表现为交感神经系统兴奋性增加，去甲肾上腺素及肾上腺素等儿茶酚胺类激素的大量释放，同时有胰高糖素以及皮质醇类激素的分泌增加，合成代谢激素(胰岛素、生长激素等)相对减少。第二是组织损伤局部炎症产生各种细胞体液性介 质，如各种细胞因子、前列腺素、肽类物、白烯酸、白介素、肿瘤坏死因子(TNF)以及一氧化氮(NO)等。它们都具有影响代谢的作用，特别是与神经内分泌 系统一道可导致心血管代偿、盐和水潴留等高代谢反应。第三是合并感染将进一步加重各种炎症反应。严重创伤、烧伤和大手术可使中性粒细胞、巨噬细胞功能下 降，免疫球蛋白、纤维结合素也有改变，使抗感染力低下而易遭感染。另外，内毒素可激活补体、Ⅻ因子、激肽源，导致凝血、纤溶、中性粒细胞激活及介质生 成；内毒素还可使B细胞转化为浆细胞，并促使单核巨噬细胞生成花生四烯酸、干扰素、白介素、PAF、TNF、NO等介质，使中性粒细胞生成过氧化物。随着 众多受体介导和细胞活性物质生成，效应细胞的反应可放大数倍，并通过宿主反应与放大造成组织损害而导致MSOF。此时，可出现线粒体能量代谢障碍，由于底物进入线粒体生成ATP能力丧失，导致细胞死亡。因能量供应不足和胞浆中ATP减少，抑制了腺苷环化酶，阻碍cAMP的生成，并可使许多激素不能发挥代谢 调节作用。　　高代谢是严重创伤时的主要特点。一般来说，当严重创伤发生后，高代谢反应必将出现。它可为暂时性，也可为持续性直至死亡，主要 取决于刺激的严重度。如果机体反应一度减轻后再次增加，提示有一新的应激刺激出现。如在外科病人发生感染并发症时，机体代谢就会出现改变。如刺激根源(感 染)得到控制，则逐步康复，否则高代谢将持续直至根源被控制或进入MSOF期或死亡。在器官衰竭早期如能控制病原，恢复仍有可能，但若进入后期，恢复的可 能性明显下降。　　作为高代谢反应，其首先突出的是氧耗以及需求量增加，相应地心排出量及外周血管阻力下降，但在早期，动静脉氧分压差(A-VO2)尚在正常范围。随着高代谢的进展并接近转入器官衰竭时，氧耗需求进一步增加伴心排量增加，心血管阻力及A-VO2明显下降。一旦器官衰竭继续发展，上述变化将更恶化，全身血管阻力明显下降，心排量减少，出现左心室甚至左右心室衰竭。　严重创伤时代谢改变还反映在以下几个方面：1.1　 碳水化合物代谢改变　在高代谢状态，葡萄糖需求增加，在肌肉和肝脏内的糖原很快缺乏，胰岛素并非想象的那样多，因而可出现暂时性高糖血症。此时糖异生作用加强，外周瘦体组织分解氨基酸，尤其是支链氨基酸。在分解激素的作用下进行脱氨，成为糖异生的主要来源。此外，甘油、乳酸等也转化 为糖。动力学研究发现，应激时糖的生成速度由2 mg/(kg.min)增加至5 mg/(kg.min)。糖的利用障碍是在严重创伤下糖代谢异常的另一特征，创伤后胰岛素在周围肌肉组织中的作用减弱，主要原因是存在胰岛素抵抗(insulin resistance)，故糖利用率下降，应激时糖的最大利用率为4～6 mg/(kg.min)。1.2　 脂肪代谢改变　在激素的影响下，创伤后机体内脂肪水解明显增加。分解产物三酸甘油酯、游离脂肪酸以及酮体都是能量物质。游离脂肪酸含量较少，但转化率极 快，是主要的供能形式之一。与糖代谢不同，创伤后脂肪的氧化利用不受抑制，输入的脂肪乳剂也能被及时氧化利用。Shan等发现创伤病人很大程度上依赖脂肪氧化供能，脂肪氧化速度是对照组的2倍，同时游离脂肪酸的释放速度大于氧化能力，故血游离脂肪酸浓度增高。另外，脂肪的代谢受激素调节，肾上腺素、去甲肾上腺素以及生长激素通过cAMP可激活酯酶完成酯解作用；糖皮质激素抑制脂肪合成；胰岛素则抑制酯解作用并促进脂肪合成。外周组织如骨骼肌和脂肪组织中的甘油三酯经酯解产生甘油和脂肪酸，其中脂蛋白脂酶(LPL)是水解脂肪的关键酶。在严重创伤时，LPL活力下降，从而对甘油三酯的清除能力下降，使巨噬细胞吞噬脂肪颗粒增多，影响其免疫功能。另外，严重创伤时，机体合成肉毒碱不足，会影响长链脂肪酸的氧化代谢。1.3　 蛋白质代谢异常　严重创伤情况下，机体蛋白质分解增强，尿氮排泄增加，机体呈