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★心房钠尿肽（ANP）生理作用及作用机制 生理作用：A.利钠、利尿 B.扩血管 C.使正常机体心输出量下降 D.降血压。 作用机制：ＡＮＰ与受体结合→激活鸟苷酸环化酶（GC）→细胞内cGMP↑→pKG激活→ ① 钙泵↑→促胞内钙外流 ②阻断钙通道→抑制钙内流 ③直接或间接抑制磷酸肌醇系统→肌浆网释放钙↓→细胞内游离钙浓度↓ →发挥生物学效应。 ★心肌重构的概念及其机制 心肌重构心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。 心肌重构的机制：心脏局部肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）是促进心肌间质重构的重要因素。（1）ATII和醛固酮可刺激心肌成纤维细胞大量合成I和III型胶原；（2）ATII可抑制间质金属蛋白酶I，该酶是降解胶原的关键酶，它的抑制可导致胶原分解减少。以上结果使大量的胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩功能。 ★为什么说内皮源性舒张因子（EDRF）是内皮源性的？ Ach在体内具有强大的扩血管作用，但1980年Furchgott等发现需依赖于血管内皮的存在。内皮完整血管+Ach 呈舒张作用；内皮不完整血管+Ach 扩血管作用减弱或消失；无内皮血管+高浓Ach 血管发生收缩。所以说内皮源性舒张因子（EDRF）是内皮源性的。 ★EDRF的本质、生成过程及作用机制？ 现已证明EDRF的本质是NO，并认为是许多扩血管物质作用的共同通路。 EDRF的生成过程： NOS L-Arg+O2————→L-Cit+NO→NO3+NO从以上看NO是L-精氨酸胍基上亚胺基脱胺氧化的产物。 EDRF的作用机制： Ach＋受体→Ca++→NOS 　　　　　　　　　↓　　　　 GTP L-Arg → NO→GC(+)→↓ 　　　　　　　 O2　　 cGMP↑→PKG(+)→血管舒张。 ★EDRF的生物学效应 (1)松弛平滑肌，扩张血管 (2)强烈抑制血小板聚集和血栓形成 (3)稳定溶酶体膜，对抗氧自由基的损伤作用。 (4)扩张气管，参与气道阻力的调节 (5)调节肾脏的滤过和重吸收功能 (6)是一种特殊的生物信息分子，参与中枢和外周神经细胞间的信息传递和细胞内过程的调节。 (7)抑制血管平滑肌细胞的有丝分裂,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,防止动脉粥样硬化的发生和发展。 ★内皮素的生物学效应中，心血管效应有哪些？ Ａ．强烈收缩血管 a.目前已知的最强的血管收缩剂，其效应是去甲肾上腺素的100倍，PGF2a的1000倍； b.对体内各脏器血管都有收缩作用，对静脉的作用比对动脉强； c.H1和5—HT受体阻断剂不能阻断其缩血管效应。但异丙肾、降钙素基因相关肽和ANP可部分拮抗之。 d.缩血管效应持久，可能参与血压的长期调节。 Ｂ.强大的正性肌力作用 但其强心作用常被其强烈的冠脉收缩作用所掩盖。 Ｃ．具有类似生长因子样作用，可通过激活Ｃfos和Ｃmyc等原癌基因促进平滑肌和心肌细胞的增殖。 ★内皮素的作用机制？ 内皮素与受体结合→G蛋白—磷酸肌醇系统→细胞内Ca2+↑→ 产生快速效应 同时激活Cl-通道→Cl-外流，膜电位↓→激活电压依赖的Ca2+通道→膜外Ca2+进一步内流→产生持续效应 ★PGI2和TxA2在生理和病理过程中的调节作用 ＰＧＩ2（主要血管内皮） ＴxＡ2（主要血小板） 抑制血小板聚集 促血小板聚集 松弛血管平滑肌 收缩血管平滑肌 激活AC 抑制AC 使支气管扩张 使支气管收缩 保护细胞 溶解细胞 据上，体内局部ＰＧＩ2和ＴxＡ2生成不平衡就会造成该部位组织和细胞的功能异常，从而产生病理过程。 ★缺血-再灌注损伤的概念及影响因素？ 缺血-再灌注损伤的概念：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤。 影响因素：缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件 ★自由基的概念及种类 自由基（free radical）是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 种类包括：超氧阴离子、羟自由基、单线态氧，均是非脂性自由基。 ★氧自由基生成增多的机制 1、黄嘌呤氧化酶途径 2、中性粒细胞途径 3、线粒体途径 4、儿茶酚胺自身氧化途径 ★钙超载的定义、机制 定义：各种原因引起的细胞