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一、脑膜炎：1．化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。2．病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主。3．结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴增高为主。二、心梗化验：1．心肌梗死起病6小时内增高的化验：(2PK(肌酸磷酸激酶)。2．增高3～6日降至正常的心梗化验：GOT(也称AST，天门冬酸氨基转移酶)。3．增高1～2周内恢复正常的心梗化验：LDH(乳酸脱氢酶)。4．增高可持续1～3周的心梗化验：白细胞计数。三、神经1．脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。2．脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。3．脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。4．视神经病损表现：同侧单眼盲；视交叉：双颞侧盲；视束：双侧视野同向偏盲；颞叶视辐射。5．双侧同向上象限盲辐射为：对侧同向下象限盲。6．内囊病变表现为三偏。7．下运动N元瘫痪的特点：弛缓性瘫。8．周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低。9．锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失。10．鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：前者有病理反射Babinski征。11．脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪。12．双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留。13．当C5一T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。14．格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。15．诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。16．大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征。17．一侧戏曲内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。18．高血压性脑出血最好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动、活动用力。19．脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿。20．震颤麻痹见于黑质C变性。21．重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。22．脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。23．重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一但发生危象，首先应做腾喜龙试验或新期的明试验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。24．上运动N元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的肌张力增高、腱反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。25．急性脊髓炎典型的临床表现为：①病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪；②传导束样感觉障碍；③自主N功能障碍。26．脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。27．抗抑郁药起效时间为服药后14～21天。四、其他1．乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。2．抗O抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染过或预防接种的结果。3．过氧化物酶染色(++)见于急粒。4．糖原染色(++)见于急淋和急性红白血病。5．非特异性酯酶急淋(一)，急单(+)可被NaF抑制。6．慢性汞中毒三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎。7．VitA缺乏：干眼病VB1：脚气病；VitC缺乏：坏血病VitD和钙：软骨病；VPP：癞皮病。8．VitA的主要来源：动物肝、肾、牛奶VitB，的来源：粮谷类。9．脂肪酸不利钙的吸收主要产热营养素是：蛋白质、脂类、碳水化合物。10．食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值。11．热量的主要来源是：碳水化合物。12．在湿热100度时，杀灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6∈薄?BR13．氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧能力障碍，而C0中毒缺O：是因为血液运氧功能障碍。14．金黄色葡萄球菌常感染的疾病：疖、痈、急性乳腺炎、亚急性心内膜炎病原菌以草绿色链球菌占大多数，金黄色葡萄球菌也有。15．溶血性链球菌：丹毒、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎。16．革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌：破伤风、气性坏疽。17．幽门螺旋杆菌：慢性胃炎。18．感染性休克：①低排高阻型-