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镉的职业危害与防护 　　镉是一种银白色的重金属，不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。在加热处理镉的过程中，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。 　　镉被广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域。自从1955年日本富山县神通川发生闻名于世的痛痛病(亦称骨痛病)以来，镉污染及其防治已引起世界各国的高度关注。联合国国际环境规划署和国际劳动卫生重金属委员会把镉列入重点研究的环境污染物，世界卫生组织则将其作为优先研究的食物污染物。我国镉污染现状相当严峻，每年由工业废弃物排放到环境中的镉总量达680余吨。有研究表明，我国污染现状较为紧迫的危害因素中，镉居首位。伴随工业化快速发展的进程，职业性镉暴露和生活性镉污染严重影响人们的健康。 职业危害 　　工业上，镉主要用于电镀，制备镍-镉或银-镉电池，制作镉黄颜料，制造合金和焊条，制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂。在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。镉及其化合物主要通过食物、饮用水、空气、吸烟等途径经消化道、呼吸道和皮肤进入人体蓄积下来。对一般人群来说，镉暴露主要来源于食物和吸烟，职业人群镉暴露的主要途径是吸入。 　　根据镉化合物烟尘粒子的大小，吸入的镉10%?50%滞留在肺泡，一部分经肺的清除机制排出体外。滞留在肺部的镉，它的吸收与其化学形式有关，如氧化镉的吸收率约为60 %。镉经消化道的吸收率，与镉化合物的种类、摄入量及是否共同摄入其它金属有关。例如钙、铁摄入量低时，镉吸收可明显增加;而摄入锌时，镉的吸收可被抑制。胃肠道吸收的镉迅速进入肠黏膜，主要是小肠和空肠，随后经血液循环重新分布在肝脏和肾脏等。 　　进入人体的镉排出缓慢，其在体内的生物半衰期长约1030年。从胃肠道吸收的镉90 %通过粪便排泄出去，少量从尿中排出。但是镉致肾毒性发生时，由于肾小管损伤导致肾小球滤过能力下降时，大部分未经滤过的镉经由尿排出。 　　急性中毒 　　吸入中毒 短期内(少于1 h)吸入新产生的含镉烟雾，经数小时潜伏期后，可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒颤、发热等类似金属烟热症状，并可伴有肺功能的明显改变，一般数日内可痊愈。如吸入浓度更高或接触时间延长，则经数小时至1天后，可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿、患者咳嗽加剧，咳大量黏痰或粉红色泡沫痰、呼吸困难。 　　文献报道，氧化镉烟尘浓度为1 mg/m3时，吸入数小时，可发生化学性肺炎;浓度达5 mg/m3，吸入8 h可致死，死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸或循环衰竭。 　　口服中毒 经数分钟至数小时，可出现恶心、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300 mg以上。 　　国外曾报道1例口服氯化镉150 g自杀者，出现颜面浮肿、呕吐、低血压、呼吸停止、代谢性酸中毒、肺水肿、无尿，最终在服后30 h死亡。此外，在职业性接触镉尘工人中，少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好咬手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。 　　慢性损害 　　肾脏损害 因为肾脏是体内镉蓄积的主要靶器官，所以长期职业性和生活性镉暴露会引起肾脏损伤。早期肾脏损伤表现为低分子量蛋白尿、糖尿、氨基酸尿，最终导致包括肾近曲小管上皮细胞损伤、变性和凋亡等各种肾脏病变。病理改变表现为肾脏萎缩、间质纤维化、肾小球硬化和局灶状坏死。镉所致的肾损伤是不可逆的，目前尚无有效的疗法，甚至还有因镉所致肾损伤而导致死亡率逐渐增加的报道。而且从职业接触来看，多数研究认为，镉诱导的肾功能损害即使停止接触后数年，仍是不可逆的。 　　骨骼损害 镉的骨毒性是镉长期毒性的另一重要方面。晚期主要表现为骨质疏松、骨软化和自发性骨折。所以应该加强对镉暴露人群骨质代谢的关注，女性尤其是绝经后更应加倍关注。国外学者对820名女性(5364岁)调查发现低剂量镉暴露对骨骼的重吸收有轻微负性效应，是镉严重毒性的早期信号之一。 　　致癌性 从流行病学调查的数据来看，镉致肺癌要多于前列腺癌，其他的镉致癌部位(如肝、肾、胃)致癌机率未被确认。但越来越多的研究表明镉与多种器官的肿瘤发生有关。在欧洲一些国家随年龄增长引发的前列腺癌和乳腺癌的发病率与慢性低剂量镉暴露相关。 　　生殖发育毒性 　　镉能在妇女的卵巢中蓄积，吸烟者卵巢镉含量比非吸烟者高，多胎产(3个)妇女卵巢镉含量有下降趋势。镉可直接作用于卵巢，引起积液、出血、萎缩等病理改变，损害卵母细胞等。子代对金属毒物的聚集和其毒作用的敏感性远较母体强。已有证据表明母体镉暴露引发低体重儿和早产儿。而且随着妇女参加社会生产活动人数的不断递增，镉对接触女工的生殖健康的影响日益广泛;这些工人大都处于青壮年期，镉暴露对其子代的远期影响都是今后研究的重点。 危害