郑州毒蕈中毒的救治与病例汇报.pptVIP

病历汇报 时间：2010、8 例数：28 病情：动静很大 年龄：9-68岁 住院时间：4-20天 费用：3000-70000元 牵涉的部门：9个以上 涉及：五个县 论文报道：20余篇 报道中毒人数：约300余人 报道死亡率差别很大 网络报道多 南方多于北方 毒蕈中毒（poisonous mushroom poisoning ) 一、毒蕈中毒概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断与急救 五、预防措施 一、毒蕈中毒概述： 1、毒蕈 蕈--俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可致死的近10种。 2、毒蕈图片（1） 毒蕈图片（2） 毒蕈图片（3） 毒蕈图片（4） 毒蕈图片（5） 毒蕈图片（6） 毒蕈图片（8） 3、中毒原因—误食 毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。毒蕈的有毒成分比较复杂，由多种毒素引起，可分为不同的类型。 二、发病机制 一）、毒素： 毒蕈所含毒素临床较关注的主要有三种：： 鹅膏肽类毒素 奥来毒素 裸盖毒素 1、鹅膏肽类毒素 鹅膏肽类毒素是引起死亡的主要毒素 。主要引起肝功损害，因肝衰致死，死亡率 50-90% 鹅膏蕈多肽毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏多肽、鬼笔毒肽和毒伞素三类。 鹅膏毒肽是一类双环八肽--9种 鬼笔毒肽是一类单环七肽--7种 毒伞素是一类单环七肽--6种 2.奥来毒素 主要由丝膜菌属（cortinarius)产生，主要造成肾损害，可致肾衰。潜伏期36h到17d，常想不到吃过蘑菇；人的致死量估计是100－200g鲜蘑菇，无特效解毒。 3、裸盖毒素 如墨西哥裸盖菇、“幻觉菇”等，常为裸盖伞属、斑褶伞属、锥盖伞属、裸伞属；主要引起精神幻觉，神经症状，一般不会危及生命；口服20－30分钟发作，可用镇静药物及心理安慰来控制症状，自限性。 引起肝损害的常见毒蕈 白毒伞--又名白罗伞、白鹅膏、白帽菌； 毒伞 --又名绿帽菌； 鳞柄白毒伞 --又名毒鹅膏； 包脚黑褶伞 --又名包脚黑伞； 褐鳞小伞 --又名褐鳞小伞菌； 秋生盔孢伞 --又名焦脚菌。 二）、病理改变 毒伞肽作用于肝细胞核，引起肝细胞浑浊肿胀，脂肪变性、坏死(肝小叶周边直至中心出血性坏死)。由于大片坏死，肝索支架塌陷、肝窦扩张，呈急性或亚急性肝坏死。毒肽作用于细胞内质网 形态学改变特征是：早期可见小空泡，晚期可见巨大腔隙充满于内质网内。 三）、中毒机制 1．鹅膏多肽毒素直接抑制真核细胞RNA聚合酶2的活性。 实验证实：大剂量鹅膏多肽使肝细胞坏死，其机制是鹅膏多肽毒素特异性抑制RNA多聚酶2的sB2亚单位，阻止其翻译延长。同时可抑制RNA多聚酶3，细胞生存所须的蛋白质合成被抑制，引起细胞变性、坏死。 此外，毒素能明显减少肝糖原的合成，导致细胞迅速死亡。 2．鹅膏多肽毒素间接免疫作用 小剂量鹅膏多肽毒素是一种免疫刺激剂。它能刺激T淋巴细胞、巨噬细胞，使TNF产生增加，同时使中毒的肝细胞对TNF敏感。 另一方面．鹅膏多肽毒素使机体对内源性和外源性脂多糖敏感，中毒使脂多糖比较容易从肠道吸收，脂多糖刺激肝细胞分泌TNF，而肝脏是巨噬细胞聚集的主要脏器。 所以鹅膏多肽毒素主要引起肝细胞的损害。 3.鹿花蕈素。 可引起贫血：发病时除肠胃炎症状外，并有溶血表现、肝脾肿大等体征 4. 自由基损伤 TNF可迅速导致中性粒细胞聚集、脱颗粒、和呼吸暴发，产生大量自由基。自由基对肝细胞的毒性作用主要通过两种方式：活化分子氧，产生超氧离子，使内质网膜上的多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而破坏肝细胞内膜性结构，导致肝损害。自由基和膜蛋白、酶蛋白结合，使肝细胞内抗氧化物和蛋白含量降低，从而影响物质在肝细胞内的代谢。 三、临床表现 潜伏期一般为6～72小时，个别病例可达10余天。 病程一般可分为5期 ①胃肠炎期：呕吐，腹泻，腹痛，头痛，头晕．乏力。病期1～2天后可自行缓解。 ②假愈期：胃肠炎自行缓解后，可有短时无症状期，患者自觉轻松，可少量迸食和起床活动，有人甚至自动出院。 ③内脏损害期：假愈期2～3天后，出现内脏损害，以肝脏损害最重，表现为肝大，黄疸．肝功能异常，出血，肾功能衰竭等；严重者可继胃肠炎后急剧恶化，出现急性或亚急性肝坏死，心肌炎，发展为肝昏迷或心脏骤停，病死率在50％以上。 ④精神症状期：病情继续发展可发生中毒性脑病，表现为烦躁，谵语，抽搐，惊厥，或淡漠．昏睡，最后死于呼吸衰竭；轻者出现精神异常。 ⑤恢复期：病程3～5周后，症状消失，肝功能恢复正常，逐渐痊愈，一般无后遗症。 五、诊断 一、病史：有