万方医学数据库 账号.docVIP

万方医学数据库 账号 近来要写个论文，需要下载一些参考文献，但是在中国知网，万方，维普等文献检索网站上只能查看论文摘要，无法下载全文，怎么办呢，于是就开始了百度论文免费全文下载方法的艰苦历程，终于有所收获，找到了一些方法，但是这些方法大部分都已经失效了，无法使用。不过，最终还是让我找到了一个比较好的工具，通过这个工具可以很方便的下载论文全文，解决了万方医学数据库 账号的问题。 下面就为大家介绍一下这个方法，亲测可用。 其实也很简单 首先，下载一个软件，软件地址： /soft/detail/39244.html 或者：/ 此软件为绿色软件，下载后不用安装，直接解压缩打开 文献检索浏览器。 下图是软件界面： 里面有大量的中英文数据库可供大家使用，下面以知网为例给大家做个演示，其它数据库的使用方法与此类似，首先打开知网数据库 选择一个入口 输入搜索词，搜索 点击标题下载 是不是很简单啊，万方医学数据库 账号的问题是不是就这样很简单的解决了啊？ 这个文献检索浏览器不仅有中国知网免费入口，还有万方，维普，龙源，读秀等数据库的免费入口。 那么问题来了，这个浏览器可以免费使用吗，答案是不能免费使用。 不过注册费用很低，不过就是一瓶饮料钱，不过我认为和大家东奔西走花费很大的精力自己去寻找这些免费入口比起来，简直是太划算了。 好了，下面大家可以测试检索一下下面这篇示例文章，看看是否好用。 亚低温、石杉碱甲对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制--《复旦大学》2003年博士论文 围产期窒息或各种其它原因引起的缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)仍是新生儿死亡或远期运动、智力障碍的常见原因，临床上仍缺乏安全有效的治疗措施。迄今对新生动物HIBD的实验性治疗包括药物性治疗(兴奋性氨基酸受体拮抗剂、钙通道阻断剂、自由基清除剂、一氧化氮合酶抑制剂等)和非药物性治疗(如亚低温等)。 亚低温是指采用人工诱导方法将体温下降2-6℃，以达到治疗目的。近年来大量研究表明，亚低温对HIBD新生动物具有明显的神经保护作用，其机制主要有以下方面：降低脑细胞耗能和无氧代谢；减少兴奋性神经递质过量释放及其受体的激活；阻断细胞内钙离子积聚，抑制氧自由基和一氧化氮大量生成，减轻脑水肿，抑制少突胶质细胞活化，抗神经细胞凋亡等。因此，亚低温的作用是多途径多靶点非特异的，优于其它任何药物性治疗，且具有简便、快捷、安全等优点，被认为是新生儿HIBD临床治疗最具有潜力的措施之一。 大量的临床和实验室研究表明亚低温特异抑制HIBD引起的神经元凋亡而对坏死神经元无效，其确切机制仍不清楚。HIBD后神经元凋亡的启动十分复杂，与某些信号转导通路的活化如丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的活化及作用密切相关，而线粒体在细胞凋亡的调控中起到关键作用，线粒体功能障碍是HIBD后细胞凋亡的中心环节，保护线粒体功能有助于减轻HIBD后的细胞凋亡。本研究拟通过对凋亡发生不同阶段(可逆阶段和不可逆阶段)特殊事件的研究明确亚低温抑制HIBD后细胞凋亡的确切机制，为亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供理论依据。 实验研究发现HIBD后期的运动、智力发育障碍与中枢胆碱能神经系统的关系密切，中枢胆碱能神经主要分布于海马、纹状体、皮层等缺氧缺血易损区；乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)是中枢胆碱能神经系统的一种重要递质，参与学习记忆等相关的重要生理活动。因此，维持中枢胆碱能神经系统的功能正常对改善HIBD引起的运动及学习、记忆障碍至关重要。石杉碱甲(Huperzine A, HupA)是一种可逆的、选择性的胆碱酯酶抑制剂，通过抑制乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性，可增加中枢ACh含量进而改善成年动物学习记忆功能障碍和老年痴呆患者健忘症状。其对新生动物的作用未见报道，因此，本研究采用新生大鼠HIBD模型初步探讨HupA是否具有改善学习记忆功能和脑保护作用。 复旦大学博士研究生毕业论文 亚低温、石山碱甲对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制 第一部分亚低温减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制研究 目的探讨亚低温减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制。 方法采用7d龄spragUe一Dawley(sD)清洁级大鼠，建立新生大鼠扭BD标 准模型。模型动物随机分为常温缺氧缺血组(州，肛温二37℃)和亚低温缺氧缺血组 aH，肛温二33℃);对照组(CN和C均为假手术动物。于各种处理后6、72h处死大 鼠，取背侧海马冠状平面采用脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的原位缺口末端标 记(TtJNEL)结