Stress级五年春.ppt

第九章 应 激 Stress 内 容 学 习 要 求 病例讨论 病史摘要：患者，男性，10岁。左臂、左下肢大面积烫伤。 入院检查：体温37.5℃，心率125次/min。血压135/80 mmHg，WBC 1.5×109/L，中性粒细胞 0.90。血糖10mmol/L (空腹血糖3.9-6.0mmol/L为正常)。 2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次。大便潜血阳性。问： 1) 该患者处于什么病理状态？2) 患者为什么出现黑便，其发病机制如何？3) 患者神经-内分泌系统有何变化？与黑便发生有何关系？ 第一节 概 述 应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，体现一定的适应代偿意义，并最终导致内环境紊乱和疾病，被称为全身适应综合征。 二、心血管功能改变和异常 三、消化功能改变和应激性溃疡 应激的处理原则 排除应激原 糖皮质激素的应用 补充营养 综合治疗 可采用抗焦虑药、抗抑郁药治疗 1. 急性心因性反应 （acute psychogenic reaction）是指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。 临床特征： ①伴有情感迟钝的精神运动性抑制 ②伴有恐惧的精神运动性兴奋 ③精神障碍与应激原相关联，持续时间较短 2. 延迟性心因反应 （post-traumatic stress disorder，PTSD） 是指受到严重而剧烈的精神打击而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍。 临床特征： ①反复出现创伤性体验 ②易出现惊恐反应 ③持续时间长，危害严重 3. 适应障碍 （adjustment disorders） 是由于长期存在的心理应激或困难处境，加上患者本人脆弱的心理特点及人格缺陷而产生的以抑郁、焦虑、烦燥等情感障碍为主，伴有社会适应不良，学习及工作能力下降，与周围接触减少等表现的一类精神障碍。该类障碍通常发生在应激事件或环境变化发生的一个月内，病情持续时间一般不超过6个月。 4. 心身疾病 （psychosomatic diseases） 概念 以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。 在综合医院就诊的初诊病例中，1/3为心身疾病。 随着医学模式的转变，心身疾病已受到广泛的关注。 第四节 应激时机体功能代谢变化及与疾病的关系 应激性疾病： 应激为病因 应激相关疾病： 应激诱发或加重 应激原 交感－肾上腺髓质 下丘脑－垂体－肾上腺皮质 胰岛素 分泌↓ 促糖 异生 促蛋白分解 儿茶酚胺↑ 糖皮质激素 胰高血 糖素↑ 生长激 素↑ 糖原分解↑ 葡萄糖利用↓ 脂肪分解↑ 负氮平衡 血糖增高 血浆脂肪酸 及酮体↑ 　应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化 一、物质代谢变化 应激原 交感-肾上腺髓质兴奋 CA↑ 心率↑、心肌收缩力↑ 外周总阻力↑、血液重分布 血小板数↑聚集力↑血液黏滞度↑ 有利：（1）心输出量↑、BP↑，保证心脑供血 （2）防止出血 （3）抗感染能力↑ 不利：（1）高血压、肾衰 （2）动脉粥样硬化、冠心病 （3）诱发血栓、心肌梗死 白细胞↑ 应激原 CRH↑ NE↑、内啡肽↑ 食欲减退 进食↑ 应激性溃疡 ★ ★ ★ 应激 应激性溃疡(stress ulcer) ★ ★ ★ 概念：指在严重创伤、感染、休克、脑血管意外等应激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、出血。 胃镜图片——急性胃黏膜病变 发病率 80%； 应激性溃疡患者中发生出血者为30%～40%； 大出血者死亡率50% 应激性溃疡的发病机制 1. 黏膜缺血（基本条件） ① 交感神经兴奋→胃肠血管收缩→胃肠黏膜缺血缺氧→黏膜破坏 ② GC→蛋白合成↓分解↑ →上皮细胞再生修复能力↓ →消弱黏膜屏障功能 应激性溃疡的发病机制 2. 黏膜屏障功能↓ ①胃肠黏膜缺血→上皮细胞能量不足→碳酸氢盐和黏液不足→胃黏膜屏障破坏→胃酸从胃腔顺浓度进入黏膜 ② GC→抑制胃黏液的合成和分泌，促进胃酸和胃蛋白酶分泌→黏膜上皮细胞间紧密连接，胃黏膜屏障(碳酸氢盐-黏液层)破坏→H+反向逆流入黏膜增多 应激性溃疡的发病机制 3. 其他 ①酸中毒时胃肠黏膜细胞中HCO3-减少，对黏膜内H+的缓冲能力降低。 ②十二指肠中的胆汁酸、溶血卵磷脂、胰酶返流入胃，损伤胃黏膜。 ③胃肠黏膜富含黄嘌呤氧化酶，缺血-再灌注时生成大量氧自由基，损伤胃肠黏膜。 四、免疫功能的改变和异常 2.自身免疫病 如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮 1.免疫抑制 慢性应激→免疫功能↓→继发感染、肿瘤 Stress * Patho