【见习】肾内科见习第一课.ppt

可能原因 心源性 肾源性 肝源性 营养不良性 内分泌性 其他 高血压 起病 发展 伴随 范围 治疗 腰痛 腰痛（flank pain)泛指人背部、腰椎区域的疼痛感觉。往往定位不清。常见的原因为腰椎、腰肌疾病，还有肾脏疾病、妇科疾病等。 肾内科疾病腰痛的特点 1.多为钝痛、胀痛，一般不剧烈 2.多为双侧 3.与活动、体位无关 4.一般无压痛，可有叩痛 尿异常(urinary abnormality) 尿量异常：少尿（400ml） 无尿（100ml） 尿色异常： 排尿异常：尿路刺激症状 临床表现 临床综合征 辅助检查 诊断治疗 血尿 蛋白尿 水肿 高血压 肾功能不全 ?…… AKI 定义为符合以下任一项者： 48小时内 SCr ? ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/L）；或 SCr 比基线值?达 ≥ 1.5倍， 已知或推测在之前的7天内发生；或 尿量0.5 ml/kg/h，持续达6小时 2012-KDIGO标准 Normal Kidney 肾血流灌注 肾小球滤过 肾小管重吸收与排泌 尿路通畅 终尿排出 * Prerenal：55%-60% 各种肾前性因素 肾血流灌注减少 肾小球滤过率减低 尿量减少-- ARF 浓缩尿、尿比重高 * Postrenal AKI :＜5% 急性尿路梗阻 梗阻上方压力增高 肾盂积水 肾实质受压 尿量减少--ARF * Intrinsic AKI : 35-40% 肾实质性疾患 肾前、肾后性因素未及时去除使病变发展 根据病变的解剖部位分为：肾小球性、肾小管性 肾间质性、肾血管性 I am seriously ill! * AKI – Diagnosis Decreased GFR AKI CKD ？ 鉴别点 AKI CKD 符合率 病史 无肾脏病史 有慢性肾脏病史 常无资料 B超 肾脏增大 肾脏缩小 90％ * AKI – Diagnosis Decreased GFR AKI CKD ？ 鉴别点 AKI CKD 符合率 病史 无肾脏病史 有慢性肾脏病史 常无资料 B超 肾脏增大 肾脏缩小 90％ Ncr 正常 增高 85％ 血色素 少见贫血 常见贫血 参考 * AKI – Diagnosis Decreased GFR AKI 血容量绝对/相对不足,血管因素 浓缩尿 BUN/Scr 20:1 补液或利尿试验 Prerenal Intrinsic renal Postrenal 双侧尿路梗阻，BPH 尿闭突发或间歇 影像学证实 * Decreased GFR AKI Intrinsic renal Glomerular Tubular Interstitial Vascular Acute tubular necrosis ATN * 慢性肾脏病的定义 肾损害或GFR60ml/min/1.73m2持续3个月以上 肾损害：肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常 Clinical Manifestation 血液系统表现 心血管系统表现 矿物质代谢紊乱及骨代谢异常 胃肠道症状 神经系统表现 皮肤表现 易于感染 呼吸系统表现 内分泌代谢失调 水电解质和酸碱平衡失调 临床表现 疾病初步诊断 临床综合征 homework 化验检查: 定义 方法 结果判读 优缺点 病人化验单 尿常规 24小时尿蛋白定量 尿蛋白电泳 尿免疫固定电泳 24小时肌酐清除率 血肌酐 eGFR 肾早损 肾小管浓缩功能 肾小管酸化功能 * 微观上，肾单位是组成肾脏结构和功能的基本单位。 2个肾脏由约240万个肾单位构成。 * EPO，肾脏间质细胞产生，刺激骨髓红细胞生成； CRF时，由于肾间质纤维化，细胞成分丧失，导致EPO缺乏，常可以引起贫血，肾性贫血。 活性维生素D的生成需要肾脏分泌的羟化酶， 缺乏时导致钙磷代谢紊乱 * * 概述病理性蛋白尿的种类， 下面重点介绍小球性、小管性及溢出性蛋白尿的发生机制 白蛋白和球蛋白(肾小球） 6-100万； 激素 酶肽类（肾小管） 2-4万 溢出性 4.5万； 分泌性（肾组织代谢）》10万 Tomn-horsefall S-IgA 组织性蛋白尿 《9万 * 滤过屏障受损导致小球性蛋白尿 尿蛋白量往往较大 （孔径）结构损伤导致蛋白尿，如膜性肾病，蛋白尿往往呈非选择性 （电荷）屏障受损导致蛋白尿，如微小病变，蛋白尿成分往往主要是白蛋白 * 小球滤过屏障正常、无损 肾小管功能损伤，主要是重吸收功能下降导致 尿蛋白的成分主要是一些可以正常经肾小球滤过屏障滤出的小分子蛋白质，如微球蛋白（1万-2万dalton) 、白蛋白(60KD) 疾病举例如马兜铃酸肾病 * 小球滤过功能正常 小管重吸收功能也正常 血浆中出现