传染病流行性脑脊髓膜炎医大课程.ppt

概 述 流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎. 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行. 1887年确定了病原体。 主要经呼吸道传播,多见于冬春季 其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、脑膜刺激症和瘀点瘀斑，严重者可有休克及脑实质损害。 病 原 学 脑膜炎奈瑟菌 (Neisseriameningitidis): 奈瑟菌属； G-双球菌； 专性需氧菌； 呈肾形双球菌， 成对排列。 病 原 学 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% 病 原 学 该菌只能从人类的转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长所必须的铁，故仅存在于人体。 可从带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点检出。脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内。 病 原 学 目前的耐药情况 磺胺类耐药严重 青霉素最低抑菌浓度有所升高 氯霉素无耐药报道 传 染 源 带菌者和病人是传染源。 隐性感染高，流行期间带菌率高达50%。 带菌者作为传染源意义更大。病后带菌者约10-20%，排菌时间可达数周至2年。 大于3个月者称慢性带菌。 传播途径 经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道传播。 密切接触对2岁以下婴幼儿传播有重要意义。 人群易感性 普遍易感，隐性感染率高，1%有典型症状。 5岁以下，尤其6个月至2岁的婴幼儿发病率高。 感染后免疫持久，各群间有交叉免疫，但不持久。 人群免疫力：6个月—2岁最低，以后逐渐增高，20岁时达成人水平。 流行特征 遍布全球、温带地区可出现地方性流行。 全年散发，冬春季节会出现季节性高峰，11月份开始，2-4月份为高峰，5月份下降。 国内A群为主，B群、C群有增多趋势。 国外流行以B群为主。 发 病 机 制 是否发病、发病轻重 ：取决于细菌和宿主的相互作用。 CSF分离出的细菌与带菌者分离出的细菌：有基因序列上的不同，提示病原菌致病性存在差别。 发 病 机 制(普通型) 发 病 机 制 细菌释放的内毒素是致病的重要因素。 内毒素 施瓦茨曼反应 激活补体， 血清炎症介质明显增加 循环障碍和休克。 内毒素 激活凝血系统 DIC和继发性纤溶亢进 微循环障碍、出血、休克 MOF。 细菌 脑膜、脑脊液 内毒素 化脓性炎 颅内压升高 惊厥、昏迷 脑疝。 内毒素→脑血管微循环障碍→脑血管痉挛、缺血及出血。 发病机制(暴发型流脑) 1 休克型 细菌繁殖 内毒素 病 理 改 变 上呼吸道感染期 ：局部炎症。 败血症期：1、血管内皮损伤， 血管壁的炎症、坏死、血栓形成， 血管周围出血-出血点、瘀斑。 2、皮肤粘膜局灶性出血 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质广泛出血 3、可见心肌炎和肺水肿。 病 理 改 变 脑膜炎期 部位：软脑膜和蛛网膜。 表现：1、血管充血、出血、炎症、水肿； 2、 脑脊液混浊； 3、 颅底部炎症直接侵犯或炎症粘连引起脑神经损害 （视神经、外展神经、动眼、听神经）。 病 理 改 变 暴发型脑膜炎病变主要在脑实质， 引起脑组织坏死、充血、出血、水肿， 引起颅内压增高，导致昏迷、惊厥和脑疝等。 少数病人脑室孔 阻塞，引起脑积水。 临 床 表 现 主要是隐性感染。 无症状带菌者60%--70%。 上呼吸道感染型5-7%和出血型25-30%。 典型流脑1%。 临 床 表 现 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 潜伏期1～7日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90% 临 床 表 现 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多，1~2天。 容易忽视，容易误诊， 鼻咽拭子培养阳性。 临 床 表 现 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠，持续1-2天 皮疹( 70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。 流脑典型的出血性皮疹 流脑的瘀点