冠心病CBL课前学习材料.pdf

[心绞痛] 一、心绞痛的发病机制： 正常情况下，动脉血流经冠脉循环的过程中携带的大部分氧被心肌摄取利 用，心肌的氧需求与冠状动脉的氧供应达成平衡，在心肌耗氧量增加时很难通过 提高氧利用率来满足心肌的代谢需求，而只能通过增加血流量达到这一目的。无 论是冠状动脉血流量减少还是心肌氧需求增加，只要心肌氧供求平衡被打破就会 造成心肌缺氧（图2 ）。 运动、情绪紧张、交感神经兴奋性增高、发热、贫血、甲亢等情况均可导致 心率加快、心肌收缩力增强。 卧位、充血性心力衰竭等情况下心室舒张期容量增加会导致室壁张力增高。 主动脉瓣关闭不全、严重动静脉瘘、甲亢、大血管顺应性下降等原因可引起 动脉舒张压降低，心肌肥厚、心室顺应性下降、充血性心力衰竭等可引起左室舒 张期压力增高，均可导致冠脉灌注压下降。 心肌灌注主要发生在舒张期，心率明显加快时舒张期缩短会妨碍心肌血流灌 注。 冠状动脉器质性（粥样硬化、炎症、栓塞、血栓形成、夹层等）或功能性（痉 挛）狭窄可因血流阻力增加导致血流量降低。 心率 动脉舒 左室舒 舒张期时间 张压 张压 心率 灌注压 冠脉血流量 心肌耗氧量 心肌收缩力 室壁张力 血流阻力 管腔狭窄 冠脉痉挛 图2 心肌氧供求平衡的影响因素 心肌缺血、缺氧情况下，正常能量代谢受阻，葡萄糖无氧酵解增加，酸性代 谢产物在局部集聚刺激神经末梢，兴奋传入脊髓相应节段，经中枢整合后产生相 应脊髓节段支配部位的躯体疼痛感觉。 二、临床分类 心绞痛按照其发作有无劳力性诱因可分为劳力型和自发型两类。 体力活动、脑力活动、情绪变化等凡是通过加快心率、增强心肌收缩力引起 症状发作的都是劳力型心绞痛（effort angina 或exertional angina ）。最近一个月 内新出现的劳力型心绞痛称为初发劳力型心绞痛（new onset effort angina ），最 近三个月内症状发作的频率、强度、持续时间、诱发发作的活动量、缓解方式基 本不变的称为稳定性劳力型心绞痛（stable effort angina ），最近1-3 个月内症状 发作频繁、程度加重、持续时间延长、诱发发作的活动量减小、需要用药或药量 增大才能缓解的称为恶化劳力型心绞痛（exacerbated effort angina ）。 发作没有任何心率加快、心肌收缩力增强诱因的属于自发型心绞痛 （spontaneous angina ）。休息状态下发生的心绞痛称为静息型心绞痛（angina at rest 或rest angina ），卧位时发生的称为卧位心绞痛（angina decubitus ）。 同时具有劳力型和自发型心绞痛症状的称为混合型心绞痛（mixed angina ）。 按照发作诱因分类虽然有助于理解症状发作的机制和治疗药物的选择，但是 很多患者实际上属于混合型心绞痛，这种分类使用并不方便，所以临床上通常采 用更简单的分类法，即将心绞痛分为稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛两类。 稳定性心绞痛（stable angina ）单指稳定性劳力型心绞痛。其它各种类型均 属于不稳定性心绞痛（unstable angina ），包括初发劳力型心绞痛、恶化劳力型 心绞痛、自发型心绞痛、心肌梗死后心绞痛（post-infarction angina ）等临床情况。 有一种特殊类型的心绞痛，发作时伴有ST 段抬高，症状缓解后ST 段迅速 回落到等电位线且心肌损伤标志物不增高，这种类型的心绞痛被称为变异型心绞 痛（variant angina 或Prinzmetal’s angina ），也属于不稳定心绞痛。 三、临床表现 1. 症状：典型的