呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全（修改）.ppt

呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全 [一]、实验原理 呼吸运动主要靠机体的呼吸中枢调节，一些因素（如 CO2、H+、O2等）可以直接通过呼吸中枢或外周化学感受器反射性的刺激呼吸中枢，从而调节呼吸运动。 采用了人工气胸、肺水肿等方法复制呼吸功能不全的动物模型，观察其变化，并讨论其机制。 [二]、实验目的 动物：家兔 1只 器材：兔手术台、RM-6240多道生物信号采集处理系统、压力换能器、急性动物实验手术器械、气管插管、注射器、动脉插管套管、输液瓶、针头（16、12号各一）、银针、钩针、细线、广口瓶（2个）、杯子（1个） 药品：20%X乌拉坦、1%肝素生理盐水、3%乳酸、5%NaHCo3溶液、Co2气体、钠石灰。 [三]、实验材料 【四】、实验步骤 1.称重--- 计算麻醉剂量和肺系数 2.麻醉---乌拉坦 5ml/kg 耳缘静脉中外三分之一，慢 3.固定 观察家兔： 呼吸深慢平稳，肌肉松弛， 角膜反射，夹捏反射明显减弱 4.颈部手术 1）颈部正中甲状软骨环下方做6CM切口 2）分离皮下筋膜、结缔组织、肌肉（沿 肌肉走形方向钝性分离） 3）钝性分离气管、气管插管 4）钝性分离右颈静脉，穿线备用， 输液瓶装生理盐水、输液管排气 做切口，切口靠近远心端 插管、固定，输生理盐水20-30滴/分 5. 描记正常呼吸曲线 连接呼吸波换能器（病理生理学的“呼吸功能不全”模块）。 观察项目： 1、观察缺O2、 CO2、血液酸碱度对呼吸运动的影响。 2、观察气胸对呼吸运动的影响： 用16号针头插入家兔右胸4-5肋间，造成右侧开放性气胸，观察气胸引起呼吸频率、幅度的改变，再将空气抽尽。 开放性气胸 外界空气可随呼吸运动经胸壁缺损处自由进出胸腔，伤侧负压消失 3. 观察肺水肿引起的呼吸运动变化： 2）肾上腺素 1ml/1支，加生理盐水9ml, 从三通管侧管慢慢推入 1）听正常的呼吸音，快速大量输生理盐水 80ml/kg,150-180滴/分 3）观察 呼吸运动，呼吸音，口唇黏膜颜色 气管插管口是否有粉红色泡沫样液体 4.处死、取肺、称肺、计算肺系数 2）用大号剪刀将胸腔剪开 1）首先用止血钳将气管夹住，防止水肿液流出 3）将气管和食管剪断，提起气管，沿气管两侧 将多余结缔组织和血管离断，注意勿伤及肺，最后将肺和心脏一起分离出来 4）在心脏根部结扎，将心脏与肺分离 5）在气管分叉口上2公分结扎气管，将多余气管剪去，吸取肺表面液体，称重，计算肺系数。 肺系数=肺重量（g)/家兔体重(kg) [五]、实验结果 [六]、实验讨论 呼吸运动主要靠中枢和外周化学感应器来调节 中枢的化学感应器位于脊髓腹外侧浅部，其适宜刺激是脑脊液中的H+浓度升高。 外周的化学感应器主要是颈动脉体和主动脉体上，当Po2降低 ，PaCo2升高,血液中H+升高时可通过此传入窦神经和迷走神经，刺激呼吸中枢使之加深加快。 CO2对呼吸的刺激作用是通过 ①外周化学感受器；②中枢化学感受器两条途径实现的当血液中PCO2升高时，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成H2CO3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。中枢化学感受器的途径是主要的。 在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。 缺O2对呼吸运动的影响 PaO2↓（60mmHg≤ PaO2 ≥ 30mmHg)→刺激外周化学感受器→反射性兴奋呼吸中枢→呼吸加深加快 但缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。 当严重缺氧时（PaO2 ＜ 30mmHg) ，呼吸减弱，甚至呼吸停止。（由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺氧对呼吸中枢的抑制作用）。 酸碱对呼吸运动的影响 H+可作用于中枢、外周化学感受器。但H+通过血脑屏障慢，所以主要是通过外周化学感受器发生作用。 NaHCO3中和H+使H+刺激中枢化学感受器减弱,使呼吸减弱。 [六]、实验讨论 人工气胸： 动物大多数表现为呼吸频率增加，呼吸幅度增大： 胸腔积气压迫肺脏，使肺活量和通气量降低，引起机体缺氧。机体通过增加呼吸频率和潮气量两种方式增大每分通气量，以补偿肺泡通气量的不足，进行代偿。 部分机能状态较好的动物，能通过单纯增加潮气量进行有效代偿，它们可出现深慢呼吸。 当进入较多气体胸腔内，大量的气体影响了肺泡的扩张性，限制了增加潮气量的代偿方式，呼吸幅度相对减小，表现为浅快呼吸。 [六]、实验讨论 肺水肿 呼吸困难、急促、急噪不安、呼吸音不纯、嘴唇发紫、甚至气管插管处有粉红色泡沫液体流出。