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f犬心肌再灌注损伤NO产量及NOS活性的影响.pdf
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高对血管壁的压力刺激．促进了PGI：释放，故血浆PGI：也心肌组织中内皮固f在wI，和wH组变化无差异．而异丙
酚使sL和sH组在原有内应网子失衡的基础上出现NO增
升高。因ET多向平滑肌侧分泌，同时NO、PGI：升高又抑
加，ET减少．心功能进一步受抑制；此外．PGI：在N0合成
制ET、Tx^的释放．冈而ET、TxA：两者差异不显著，但
抑制的情况下代偿性增加，既可减轻心肌肥厚，又可发挥正
sHR的血管对ET的反应性增高”】，相关分析No与P(jl：
性肌力作用调节心功能…，而异丙酚使原束发挥代偿作用的
正相关，PGT，与TxA。负相关。心肌中内皮因子表现为S【二
PGI：减少．加强r上述凶子的作用。血液及心肌中内皮因
组NO低于wc组，而ET和PGl2比wc组高。ET是长效
半长冈子．通过激活细胞内丝裂素活化蛋白激酶致使血管平 子的协同作用导致sHR组血压、心率的明显变化。
滑肌、心肌细胞增殖肥大及迁移，而N0可抑制其信号传导 参考文献
的多个环节．相关分析也显示心肌N()与ET负相关。因
1池萍．林财珠．扬锡馨异丙酚对大鼠血压和血浆心肌内皮裹、一
N()减少不能对抗ET的作用使心肌肥大、重塑；此外，No
氧化氮、前列环索及血栓索A2的影响中华麻醉学杂志．2001．
台成减少促进PGI，的代偿性表达．可阻止心肌成纤维细胞
21：687—688
胶原形成“．以对抗ET的作用。可见sc组存在与其发病 2 BdIlotA，LauⅢP，Ber【hdotA，etaI
阶段相应的血浆、心肌中内皮因子的失衡，与机体对血压增 恻l…actlvltv…sola【ed删ae
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高及心肌肥厚的代偿调节反应有关。
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输注异丙酚后，wKY组及sHR组均出现血浆No、
3 Nava AItemtmncothe丌ltmox试e
E，FarreAL．M…oC，“al
PGI!}升．ET和TxA2下降的趋势，且高剂量时参与的因 in rats
the hypen…eJHypen吣1998，
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子改变的程度大，特别是sH组4个因子均有显著性差异。 16：609．615
4 NavaE．LuscherTF．Endothdlumd盯lvedv砌ctlwhclo…n
NO、PGI：升高，ET和Tx～下降，NO／ET和PGl2／TxAz的
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甲衡改变比例卜凋，使全身血管普遍扩张．且血小板和血细
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