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·985·
factoris associmedwith
growth increased myocardium protein
Ilz等¨1研究结果发现，在TGF—B。基因缺陷的小鼠中，AngⅡ不 in两uIed
能直接诱导心肌细胞肥大。提示Angii促进增殖的作用与影 kinaseChem2activationand
响TGF—p，水平有关，AJIg 2709-18．
lI可通过刺激TGF—B。的合成参与
’ Fiordallan deathin
F，LiB。LstinlR，样以Myocyte
DM心肌肥厚的发生发展。本研究应用Bz治疗后，DM大鼠心
duceddiabetesinrats
in越培b岫ii—dependent【J】．LabInvest，
肌TGF—B。表达较治疗前明显减弱，电镜结果显示DM大鼠心
2000；80(4)：513-27．
肌病变减轻，并有效改善了心肌肥厚。推测Bz对DM心肌的
．
符丽娟。王洪新，刘婉璩．坎地沙坦对精尿病大鼠心肌细胞凋亡及Fas
保护作用部分是通过减少ArtsⅡ的生成从而下调TGF．Bl在心
肌的表达而实现。综上所述，DM心肌组织TGF-p。、Bat表达‘ II increases
Ku匝“C。PinkD，FriedrichK，d以Anglotensindirectly
明显增强，可能是促进DM心肌肥厚的原因之一。Bz可通过 factorbetaland and affects
trandonning乎口wtlI osteopontinindirectly
下调TGF—Bl、Bax表达对DM心肌具有保护作用。 mRNA inthehuman
collagen expression
2000；46(3)：463-75．
4参考文献 7 轧Z，ZimpelmannJ，Bums
1 Sowers eardic_ Ⅱ·stimulated ofMAPkinas∞in tubular∞l】I
JR。EpsteinM，FrohliehED．Diabe
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