休克-LLJ2012年10.ppt

感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock) 低血容量性休克 (Hypovolemic Shock) 失血、失液、烧伤 正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。   (2) 有利于心脑血供（全身性血液的重新分布）  2.淤血期微循环变化特点 (Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage)   4. 休克难治的机制  休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响： ① DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减 ② 凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱 ③ DIC时出血，导致血容量进一步减少，加重了循环障碍 ④ 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭，心功能障碍引起心输出量下降。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 （七）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症 任何可以引起大量炎症细胞活化的因素都有可能引起。如细菌毒素、变性坏死的组织细胞、缺血缺氧、免疫复合物等。 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭 3.衰竭期的主要表现 微血管麻痹 DIC的发生 重要器官功能衰竭 MODS 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍 (Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function) 糖酵解? ATP? 乳酸? 钠泵功能? 细胞水肿 高钾血症 酸中毒 供氧不足 一、细胞代谢障碍 (Metabolic Disorder of Cell) 细胞的损伤与凋亡 1、细胞损伤 （1）胞膜的变化 ；（2） 线粒体的变化 （3） 溶酶体的变化 2、细胞凋亡 1、细胞膜的变化 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。 2、