05病原微生物和传染.ppt

* * DIC：弥漫性血管内凝血。 * 革兰氏阴性菌在正常代谢过程中产生，在细菌生活状态下不释放或不分泌到外界环境中去，只有菌体细胞自溶、死亡崩解，或人工方法(超声波处理、反复冻融、研磨等)破坏其细胞的完整性时，才释放出来的毒性脂多糖素。 （2）内毒素 * * 54 ① 主要成分为脂多糖(LPS)，主要毒性成分为类脂A； 对热具有相当的抵抗力； 160℃,2-4h ③ 毒性比外毒素弱，产生的症状没有特异性；一般小白鼠致死量约为200～400?g。 （2）内毒素（Endotoxin） * * 54 ④ 抗原性弱；只能刺激机体产生微量的抗毒素； ⑤ 产生的微生物：G－菌及衣原体、立克次体、螺旋体等产生 ⑥ 经甲醛处理后也能降低毒性，但不能称为类毒素。 内毒素无特异性的致病作用，动物机体各种内毒素中毒反应基本相同，主要表现为 ： * * 54 (A)热源性(pyrogenecity) (C)内毒素血症(endotoxemia)和休克 (D)弥漫性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation, DIC 内毒素的生物学活性、毒害作用 (B)白细胞数目改变 * * 54 091 ①发热反应 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升，维持约4h后恢复。 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-l、IL-6和TNF-?这些具有内源性致热原的细胞因子。它们再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升高发热。 ②白细胞反应 注射内毒素后， 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组织毛细血管有关。 1~2h后， 内毒素刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流,使数量显著增加 但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。 ③内毒素血症与内毒素休克 当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症(endotoxemia)。 内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。 ④弥散性血管内凝血 局部弥散性血管内凝血现象： 两次皮内注射，局部皮肤出血和坏死 全身性弥散性血管内凝血现象： 两次静脉注射，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡 与皮肤、肾上腺等大量出血的弥漫性血管内凝血现象类似 （3）内毒素与外毒素的区别要点 要 点 内 毒 素 外 毒 素 来 源 G－菌 G+及G－菌 存在部位 胞壁成分，裂解后释放 胞浆内合成分泌至胞外， 细菌溶溃后释放 化学成分 脂多糖 蛋白质 稳 定 性 160℃，2-4小时破坏 60-80℃，30分钟破坏 毒性作用 较弱 各菌的毒性效应大致相同 引起发热，白细胞增多， 微循环障碍休克，DIC等 较强 对组织器官有选择性毒害效应引起特殊临表现 抗 原 性 弱，能使机体产生保护性抗体 尚未制成类内毒素 强，能使机体产生抗毒素 可脱毒成为类毒素 * * 54 三、病毒的致病作用 （一）对宿主细胞的直接作用 1、杀细胞效应 产大量病毒，抑制或干扰宿主细胞的生物合成、代谢、有丝分裂--〉细胞裂解 * * 54 092 2 稳定状态感染 以出芽的方式释放子代，过程缓慢，不阻碍细胞代谢，也不破坏溶酶体膜，，不引起感染细胞的溶解死亡 表现（1）细胞融合---扩散 （2)细胞表面出现病毒编码的抗原 * 54 * * 54 * * 54 * * 54 * * 54 * 泡 4、细胞凋亡—宿主细胞基因控制的程序化死亡 正常的生理现象 * * 54 5、基因整合与细胞转化 某些病毒的全部或部分核酸结合到宿主细胞染色体中 整合后病毒核酸随宿主细胞分裂而传给子代，不会复制出病毒颗粒，也不会破环宿主细胞，但会使遗传发生改变 * 54 * （二）病毒感染的免疫病理作用 1、抗体介导的免疫病理作用 病毒感染细胞—抗体 病毒感染细胞产生新抗原 抗原抗体复合物—沉积---激活补体—细胞溶解 抗原抗体复合物—沉积 膜表面—炎症 肾小球基底膜—血尿 关节滑膜-关节炎 * * 54 2、细胞介导的免疫病理作用 细胞毒性T淋巴细胞---识别细胞表面的新病毒抗原---杀伤宿主细胞 3、病毒引起免疫抑制 AIDS病毒---HIV * * 54 第二节 传 染的发生 * * 54 。 概念 1.感染/传染(Infection) ：是指一定种类的微生物在特定的条件下,